简介：目的探讨乳腺癌组织中乳腺癌转移抑制基因（BRMSl）蛋白和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）表达及其临床意义。方法采用免疫组化（Envision二步法）检测90例乳腺癌组织和30例癌旁组织中BRMSl、uPA的蛋白表达情况，并结合临床病理特征分析其临床意义。结果乳腺癌组织中BRMSl和uPA的阳性表达率分别为45．56％和60．00％，乳腺癌旁正常乳腺组织中BRMSl和uPA的阳性表达率分别为93．33％和20．00％，两组比较．差异均有统计学意义（X^2分别=21．02、14．40，P均〈0．05）；常规苏木精一伊红染色和免疫组化染色显示，BRMSl蛋白表达于细胞核和细胞质内，uPA蛋白阳性表达主要定位于肿瘤细胞胞质。阳性细胞染色呈棕黄色细颗粒状。BRMSl蛋白和uPA表达在TNM分期中I期和Ⅱ期乳腺癌中的表达阳性率明显高于Ⅲ期者，差异有统计学意义（X^2分别=5．64、6．13、9．46、36．75，P〈0．05）；BRMSl和uPA表达在乳腺癌淋巴结转移之间比较，差异均有统计学意义（X^2分别=9．64、36．75，P均〈0．05）；spearman相关性分析显示，在乳腺癌组织中，BRMSl蛋白表达与uPA＆明显负相关（r=一0．75，P〈0．05）。结论BRMSl与uPA的异常表达可能参与了乳腺癌的浸润转移，两者在转移的信号转导中可能有一定的相关性。

简介：

简介：摘要目的探讨大剂量阿托伐他汀应用于急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者，对尿激酶溶栓效果的影响。方法选择2012年1月～2015年1月我院救治的急性STEMI患者50例，随机分为观察组和对照组，每组25例。溶栓前对照组所有患者给予阿托伐他汀20mg顿服，观察组给予阿托伐他汀80mg顿服，随后两组患者均立即接受尿激酶静脉滴注；此后所有患者接受常规治疗。对比分析两组溶栓效果。结果观察组酶峰出现时间、再灌注心率失常出现时间均短于对照组，冠脉再通比率高于对照组，观察组心血管事件发生率（20%）及死亡率（4.0%）低于对照组（52%，16%），差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀用于STEMI患者，可有效提高尿激酶溶栓效果，降低心血管事件发生率及死亡率，值得推广。

简介：背景：人类原代肺脏上皮细胞在体外难以分离培养，表现为组织来源有限、细胞存活率低、增殖速度慢，缺乏上皮细胞表型分化能力等。目的：体外扩增人细支气管上皮细胞，建立其气液相分化模型，用于肺脏上皮细胞功能研究。方法：采用Pronase和DnaseⅠ联合消化法分离人细支气管上皮细胞。利用ROCK激酶抑制剂培养体系对其进行扩增，免疫荧光染色鉴定细胞类型。建立气液相培养模型，扫描电镜、相差显微镜和免疫荧光染色鉴定细胞分化类型。结果与结论：通过ROCK激酶抑制剂培养体系，体外成功培养扩增了人细支气管上皮细胞。扩增细胞经免疫荧光染色鉴定绝大部分都表达基底细胞标记角质蛋白14，提示人细支气管的基底细胞可能是肺脏上皮干细胞的主要亚群。同时，扩增细胞在气液相培养条件下分化成纤毛细胞和无纤毛柱状细胞，表明ROCK激酶抑制剂培养体系扩增的上皮细胞仍然保持干细胞的增殖分化能力，体外气液相培养模型可以促进人细支气管上皮细胞分化。

简介：目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和C-Jun氨基端激酶（JNK）在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化，探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损（IGT）模型组（n＝20）、2型糖尿病（T2DM）模型组（n＝20）、IGT对照组（n＝10）及T2DM对照组（n＝10），高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型，高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制备T2DM大鼠模型，采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡；实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIFmRNA的表达；Westernblot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK（p-JNK）的表达。结果IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多；IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高（P＜0.01），MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高（P＜0.05或P＜0.01）；与IGT组相比，T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），而JNK磷酸化水平是明显升高（P＜0.01）。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。

简介：摘要肺癌是全世界范围内死亡率最高的癌症，其中非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）占80%。目前的治疗策略集中到分子靶向治疗。其中，表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors，EGFR-TKIs）在NSCLC治疗方面取得突破性进展。然而，即使是最初对EGFR-TKI反应良好的患者最终不可避免都会对其产生耐药。对于EGFR-TKIs耐药机制的探索已成为国内外研究的热点，本文就EGFR-TKI耐药机制的研究进展进行了综述。

简介：摘要目的探讨小剂量尿激酶联合依达拉奉在颈部动脉血管介入加压灌注治疗错过溶栓时机的脑梗死的临床治疗价值和安全性，以寻求错过溶栓时机脑梗死的最佳治疗方式。方法选取2010、3-2014、3在我院诊断为急性脑梗死（发病时间6-24小时）60例患者，随机分为治疗组和对照组，每组30例患者，治疗组为颈动脉介入加压灌注治疗组，对照组为常规内科治疗；观察治疗后第1、3天治疗组和对照组的神经功能缺损（NISHH）及治疗后第3、7天日常生活能力(BI)改善程度。结果治疗组较对照组治疗后第1、3天神经功能缺损和第3、7天日常生活能力改善程度均优于对照组（P﹤0.05）。结论用小剂量尿激酶联合依达拉奉对错过溶栓时机的脑梗死颈部动脉内介入加压灌注治疗可有效改善患者神经功能缺损、提高日常生活能力，提高了患者疗效、经临床应用安全可靠，值得在临床推广。

简介：摘要目的研究法舒地尔对急性一氧化碳中毒患者血清神经特异性烯醇化酶(NSE)、TNF-α和IL-6的影响及疗效观察。方法70例急性一氧化碳中毒患者随机分为法舒地尔治疗组35例和常规治疗组35例。所有患者均给予高压氧、降低颅内压，改善脑循环等治疗，法舒地尔治疗组在常规治疗的基础上予法舒地尔注射液治疗，疗程14天。健康体检者35例为对照组。所有患者分别于入院第1天(治疗前)、第3天、第7天、第14天测定血清神经特异性烯醇酶(NSE)、TNF-α和IL-6的浓度。治疗后14d进行疗效评定。结果法舒地尔治疗组和常规治疗组入院第1天血清NSE、TNF-α和IL-6浓度较健康对照组显著增高（P<0.01）；法舒地尔治疗组NSE、TNF-α和IL-6水平在治疗后均明显低于常规治疗组(P<0.05或P<0.01)，总有效率优于常规治疗组(P<0.05)。结论Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗急性一氧化碳中毒能够有效降低NSE，TNF-a和IL-6水平，减轻炎症因子对脑细胞的损伤，对改善患者预后有显著效果。

简介：摘要目的对比观察重组人组织纤溶酶原激酶衍生物（瑞通立）18mg联合替罗非班与瑞通立18mg×2用于急性心梗（STEMI）溶栓治疗的疗效。方法自2013年6月至2015年5月，共58例STEMI患者随机分为两种，接受瑞通立18mg＋替罗非班和瑞通立18mg×2溶栓治疗，每组分别29例，观察溶栓再通率、急性期死亡率及并发症。结果溶栓后瑞通立18mg＋替罗非班组再通27例，再通率为93.10%；2例未再通患者行急诊PCI术治疗。对照组再通28例，再通率为96.55%（P＞0.05）；1例未再通患者行急诊PCI术治疗。瑞通立18mg＋替罗非班组死亡0例，死亡率为0%；对照组死亡1例，死亡率为4.76%（P＞0.05）；瑞通立18mg＋替罗非班组出血并发症1例，发生率为3.45%；对照组出血并发症2例，发生率为6.89%，（Ｐ＞0.05）。两组共再通55例，再通率为94.83%，共死亡1例，死亡率为1.72%。瑞通立18mg＋替罗非班组皮肤过敏反应0例，发生率0%；对照组3例，发生率10.7%（P＜0.05）结论瑞通立18mg联合替罗非班或瑞通立18mg×2溶栓治疗STEMI安全、有效，两组再通率、死亡率、出血发生率的差异无统计学意义。