简介：摘要目的探讨NACK基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法通过慢病毒转染技术感染Jurkat细胞，使NACK基因表达下调，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测NACK基因的沉默效率；CCK-8法、流式细胞术检测NACK下调后对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响；Western blot检测Notch1信号传导通路下游相关蛋白Hes1、c-Myc的表达情况。结果NACK-短发夹RNA(shRNA)通过慢病毒载体成功转染Jurkat细胞后，NACK mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与阴性对照组和空白对照组比较，CCK-8法显示实验组细胞增殖受到明显抑制[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞抑制率分别为(37.27±4.48)%、(4.25±2.10)%和(2.43±1.40)%](F＝132.640，P<0.05)，流式细胞术检测实验组细胞凋亡明显增加[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞凋亡率分别为(26.38±3.03)%、(6.07±2.61)%和(3.40±1.98)%](F＝90.534，P<0.05)；Western blot结果证实Notch1通路相关蛋白Hes1、c-Myc的表达量较阴性对照组及空白对照组下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK可下调Notch1信号通路相关蛋白的表达，导致Jurkat细胞增殖抑制、细胞凋亡增多，从而发挥其抗T淋巴细胞白血病的作用。

简介：摘要目的了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8～12周龄雄性小鼠28只、SPF级8～12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCR δ－/－)雄性小鼠60只用于如下实验。(1)采用随机数字表法取8只野生型小鼠分离表皮细胞、原代培养DETC，并于培养即刻及培养15、30 d行DETC形态学观察和采用流式细胞仪检测纯度。(2)采用随机数字表法取5只野生型小鼠、5只TCR δ－/－小鼠，分别设为野生型对照组、TCR δ－/－组，每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面。观察伤后即刻及伤后2、4、6、8、10 d创面愈合情况、计算剩余创面面积百分比。(3)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘组织进行苏木精-伊红染色，检测新生上皮长度。(4)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘表皮组织，采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，评估表皮细胞增殖情况。(5)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘的表皮组织消化成单细胞悬液，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。(6)取40只TCR δ－/－小鼠，同前行实验(2)～(5)检测，并采用随机数字表法分为TCR δ－/－对照组和TCR δ－/－＋DETC组，每个实验每组5只小鼠。其中小鼠背部同前造成全层皮肤缺损，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后即刻于创缘多点注射1×105个DETC(溶解于100 μL磷酸盐缓冲液，纯度超过90%)，TCR δ－/－对照组小鼠同法注射等体积磷酸盐缓冲液。对数据行重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)随着培养时间的延长，DETC树突状突起的数量逐渐增多。培养即刻，4.67%的细胞是T淋巴细胞，这部分T淋巴细胞中94.10%为DETC。培养15 d时DETC纯度达18.50%，培养30 d时DETC纯度达98.70%。(2)伤后即刻，TCR δ－/－组、野生型对照组小鼠的创面情况相似；TCR δ－/－组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度慢于野生型对照组。与野生型对照组小鼠比较，TCR δ－/－组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比均明显升高(t＝3.492、4.425、4.170、4.780、7.318, P<0.01)。(3)TCR δ－/－组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(359±15)μm，明显短于野生型对照组的(462±26)μm(t＝3.462，P<0.01)。(4)TCR δ－/－对照组小鼠伤后即刻的创面情况与TCR δ－/－＋DETC组相似；TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度明显快于TCR δ－/－对照组。与TCR δ－/－对照组比较，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比明显降低(t＝2.308、3.725、2.698、3.707、6.093, P<0.05或P<0.01)。(5)TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(465±31)μm，明显长于TCR δ－/－对照组的(375±21)μm(t＝2.390，P<0.05)。(6)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.25±0.04，明显低于野生型对照组的2.01±0.09(t＝7.415，P<0.01)。(7)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.62±0.08，明显高于TCR δ－/－对照组的1.05±0.14(t＝3.561，P<0.05)。(8)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞凋亡率为(16.1±1.4)%，明显高于野生型对照组的(8.1±0.6)%(t＝5.363，P<0.01)。(9)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘的表皮细胞凋亡率为(11.4±1.0)%，明显低于TCR δ－/－对照组的(15.4±1.4)%(t＝2.377，P<0.05)。结论DETC可通过促进小鼠创缘表皮细胞的增殖、抑制其凋亡，参与创面愈合过程。

简介：本文介绍人造血干／祖细胞在体外微环境中产生并分化发育为成熟T淋巴细胞的相关环节和影响因素，涉及到人体外微环境的建立，包括模仿胸腺微环境的培养体系、无胸腺组织的培养体系；与T细胞分化有关的细胞因子的研究；T细胞在体外的分化过程；T细胞分化研究的应用与展望。

简介：摘要目的研究了病毒性肺炎患儿急性期和恢复期外周血中自然杀伤细胞（NK细胞）和T淋巴细胞亚群的变化。方法选取2014年1-2015年6月我院收治的肺炎患儿126例为治疗组，及60例健康儿童为对照组。分别采集治疗组和对照组外周血，采用流式细胞仪对外周血CD16CD56、CD16、CD56NK细胞和CD3、CD4T和CD8淋巴细胞亚群变化进行分析；结果与对照组比较，治疗组患儿CD16CD56、CD16NK细胞在急性期、恢复期和康复期均显著低于健康对照组（P＜0.05）；与对照组比较，治疗组CD3、CD4淋巴细胞亚群及CD4/CD8比值明显下降，CD8明显增加，差异均具有显著统计学意义（P＜0.05）。结论病毒性肺炎患儿免疫系统严重紊乱，动态监测肺炎患儿外周血自然杀伤细胞和T淋巴细胞亚群的变化规律，对预测其病程及预后有重要意义。

简介：摘要目的比较γδT细胞大颗粒淋巴细胞白血病（γδT-LGLL）与αβT细胞大颗粒淋巴细胞白血病（αβT-LGLL）的临床及实验室特征。方法回顾性分析中国医学科学院血液病医院贫血诊疗中心2009年1月至2019年1月17例γδT-LGLL患者的临床及实验室结果，与同时期91例αβT-LGLL患者进行对比。结果17例γδT-LGLL患者中位年龄54（25~73）岁，10例就诊原因为贫血。γδT-LGLL与αβT-LGLL一致，脾大（41%和44%）较为常见，肝大（12%和5%）及淋巴结肿大（6%和8%）较为少见；两者均有较高的抗核抗体阳性率（59%和45%），较低的风湿因子阳性率（6%和10%）；两者中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、HGB及PLT差异均无统计学意义（P值均>0.05）。γδT-LGLL患者的典型免疫分型为CD3+/CD4−/CD8−/CD57+/TCRγδ+，CD4−/CD8−双阴性表型显著多于αβT-LGLL患者（P<0.001）。17例γδT-LGLL患者有1例口服泼尼松治疗，3例口服环孢素A治疗，13例口服环孢素A联合泼尼松治疗，治疗4个月后2例获得完全缓解，4例获得部分缓解，总体有效率为35%。结论γδT-LGLL是一种少见的成熟T淋巴细胞增殖性疾病，其临床及实验室表现与αβT-LGLL相比除CD4−/CD8−双阴性表型外均无显著差异。环孢素A可作为γδT-LGLL的首选治疗药物。

简介：摘要目的对小儿喉炎患者T淋巴细胞亚群及痰液相关炎症细胞因子的变化进行探讨。方法选取2016年11月至2017年11月在我院接受治疗的60例小儿喉炎患者作为观察组，在随机选取60例同龄健康儿童作为对照组，对两组患者的T淋巴细胞亚群、痰液炎症因子以及红细胞免疫的水平进行有效的观察，并对比不同程度的小儿喉炎患者的以上指标的水平进行对比。结果通过对比可知，观察组的T淋巴细胞亚群中的CD4/CD8、CD4+以及CD3+均比对照组低，而只有CD8+比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05；观察组的红细胞免疫中的DTER、FEER、ATER以及ETER均比对照组低，但在FEIR方面则比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05；观察组在痰液炎症因子水平方面要比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05。在上述指标的水平方面，小儿喉炎不同程度患者均表现出明显差异，统计学意义突出，P＜0.05。结论小儿喉炎患者在综合免疫方面表现较差，并且痰液相关炎症细胞因子的水平较高，在临床检测方面具有较高的价值。

简介：患者男．44岁，2004年右侧臀部出现单发性、无痛性结节，未予以治疗。后因开车时臀部反复摩擦，结节表面皮肤破溃．溃疡逐渐增大。在外院治疗无效（用药成分不详），活检未见肿瘤细胞。2006年6月，患者自觉局部疼痛明显．严重影响行走，收入笔者单位治疗。查体：患者右侧臀部溃疡14cm×12cm，中心明显凹陷，

简介：摘要目的探讨外周血维生素D、辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞)表达率以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平在多发性硬化(MS)青少年患者发病机制中的作用。方法选取2010年1月至2020年12月新乡医学院第一附属医院儿科确诊为MS的38例青少年患者作为MS组，同期的38名年龄及体质量指数相匹配的健康者作为健康对照组。采用液相色谱仪检测MS青少年患者(MS组)与健康对照者(健康对照组)外周血25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平，流式细胞术检测其Th17细胞和Treg细胞的表达率，免疫荧光法检测血清中TNF-α、MCP-1水平。采用SPSS 22.0统计学软件分析MS组与健康对照组上述指标之间的差异及各指标间的相关性。结果MS组与健康对照组相比，外周血25-(OH)D3水平差异无统计学意义(P>0.05)；Th17细胞表达率明显高于健康对照组[(3.02±0.20)%比(1.99±0.16)%，t＝12.03，P<0.05]；外周血Treg细胞表达率明显低于健康对照组[(4.63±0.77)%比(5.10±0.90)%，t＝14.65，P<0.05]；Th17/Treg细胞的比值明显高于健康对照组(0.25±0.07比0.17±0.05，t＝16.89，P<0.05)；外周血TNF-α、MCP-1水平均高于健康对照组[(26.13±5.98) ng/L比(24.45±3.01) ng/L；(122.26±37.71) ng/L比(87.95±17.66) ng/L，t＝1.986、47.650，均P<0.05]。MS组中，外周血25-(OH)D3与其他检测指标均无相关性；疾病复发或进展期患儿TNF-α、MCP-1水平均高于疾病缓解稳定期患儿[(17.49±3.94) ng/L比(14.45±3.81) ng/L；(90.42±23.06) ng/L比(77.55±20.56) ng/L，t＝1.990、2.472，均P<0.05]；Th17细胞的表达率与其外周血中TNF-α、MCP-1水平均呈正相关(r＝0.478、0.442，均P<0.05)；Treg细胞的表达率与其外周血中的TNF-α、MCP-1水平均呈负相关(r＝-0.318、-0.356，均P<0.05)。结论Th17细胞和Treg细胞可能参与MS青少年患者发病的免疫病理机制；相关细胞因子的变化可能参与Th17细胞和Treg细胞变化的调控及炎症反应；Th17细胞、Treg细胞及相关细胞因子变化可能在MS的发生、发展、复发进展中起重要免疫病理机制作用。

简介：摘要目的观察人白细胞抗原G(human leukocyte antigen G，HLA-G)在人T淋巴细胞白血病1型病毒(human T-cell leukemia virus type 1，HTLV-1)阳性T细胞中的表达情况，研究其在影响HTLV-1感染发生发展中的作用。方法采用Western blot及real-time PCR检测HLA-G在HTLV-1阳性T细胞系(MT2和MT4)中的表达。构建HLA-G基因沉默的siRNA，用于敲低MT2和MT4细胞中的HLA-G，在mRNA和蛋白质水平观察HLA-G对HTLV-1蛋白Tax、P19表达的影响，同时在RNA水平监测HLA-G基因沉默后MT2和MT4细胞中细胞因子的表达变化。CCK8法观察MT2和MT4细胞的增殖能力，Western blot检测信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)通路相关蛋白。结果与HTLV-1阴性T细胞(Jurkat和MOLT4)比较，MT2和MT4细胞均高表达HLA-G分子。siRNA敲低MT2和MT4细胞中的HLA-G后，HTLV-1 Tax和P19的mRNA和蛋白质表达水平均下降，抗病毒因子IFN-γ和TNF-α表达升高，MT2和MT4细胞的增殖能力和STAT3磷酸化水平均降低。结论HTLV-1能诱导T细胞高表达免疫耐受分子HLA-G，抑制HLA-G表达可促进抗病毒因子的产生，降低IL-6及STAT3磷酸化水平，从而有效抑制HTLV-1的复制。

简介：报道1例以皮疹为首发症状的T幼稚淋巴细胞白血病（T-PLL）小细胞变异型。患者男,78岁,全身皮肤发疹2周入院。辅助检查结果回报：血常规WBC272.83×109/L,RBC3.19×1012/L,HGB106g/L,PLT46×109/L,肝功能AST56.9U/L,ALT241U/L,骨髓象：淋巴细胞异常增生,占89%,其中幼淋细胞占5.5%,其余均为成熟淋巴细胞,血片分类：淋巴细胞占99%,其中幼淋占12%。体检：肝脏肋下4.0cm,质韧,边缘钝,表面光滑,无压痛；脾脏肋下2.0cm,质韧,边缘钝,表面光滑,无压痛。确诊为：T幼稚淋巴细胞白血病（T-PLL）小细胞变异型。给予CHOP方案化疗,连续5d后病情明显缓解出院,失访。

简介：摘要目的分析探究异基因造血干细胞移植治疗成人T细胞急性淋巴细胞白血病的临床效果.方法选取我院２０１１年１０月－２０１４年１０月期间接受T细胞急性淋巴细胞白血病治疗３２例患者,将这３２例入院诊疗的T细胞急性淋巴细胞白血病患者按奇数、偶数诊疗的先后顺序分组,一组使用异基因造血干细胞移植标准方案(参照组,共有１６例),而另一组使用强化方案治疗(研究组,共有１６例).结果使用强化预处理方案治疗的研究组,其复发率、死亡率与参照组比较显著降低,而生存时间相较于参照组则显著要长,p＜０．０５.参照组与研究组两组T细胞急性淋巴细胞白血病患者在ANC的重建时间、PLT重建时间、RRT的发生率上不存在显著的差异,p＞０．０５.结论使用异基因造血干细胞移植的强化预处理方案治疗成人T细胞急性淋巴细胞白血病比参照组的标准方案的临床效果好,能够有效减少白血病的复发几率,帮助患者延长生存的时间,值得临床推广应用.关键词异基因造血干细胞移植;成人;T细胞急性淋巴细胞白血病;治疗;临床效果中图分类号R７３３．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０６２５－０１

简介：摘要免疫疗法是一种快速发展的治疗自身免疫病和癌症的方法。细胞毒性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T lymphocyte antigen 4，CTLA-4)是适应性免疫应答的主要抑制分子，也是该领域最著名和研究最广泛的分子。CTLA-4能够通过多种机制来调节和控制免疫细胞的功能。随着对CTLA-4研究的深入，科学家已经研发出CTLA-4类似物阿巴西普和针对CTLA-4的抗体伊匹木单抗。这两种针对CTLA-4的生物制剂，在自身免疫病和肿瘤疾病的治疗中具有广阔的应用前景。

简介：摘要目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非高脂血症（NHLAP）组92例；HLAP组根据病情再细分为重症（severe acute pancreatitis, SAP）亚组和非重症（非SAP）亚组。所有患者于入院第1、3、5天抽取外周静脉血，流式细胞术检测T淋巴细胞亚群，流式荧光法测定细胞因子。应用SPSS 19.0软件，相应采用独立样本t检验或Mann-Whitney U分析比较两组免疫指标的差异。采用Logistic回归分析HLAP组重症胰腺炎免疫指标危险因素；采用ROC曲线评价免疫指标对重症胰腺炎发生预测价值，以P<0.05为差异有统计学意义。结果HLAP组与NHLAP组比较：第1天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，而IL-2高于NHLAP组（P<0.05）；第3天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，IL-4、IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）；第5天，HLAP组IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）。HLAP组SAP亚组与非SAP亚组比较：第1天，SAP亚组IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）；第3天，SAP亚组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ均高于非SAP亚组（P<0.05）；第5天，SAP亚组CD4+%低于非SAP亚组，IL-6、IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）。Logistic回归分析示：第1天的IL-10是HLAP组发生重症胰腺炎的独立危险因素（OR=1.139, 95%CI: 1.038~1.251, P<0.05）；进一步行ROC曲线分析：IL-10预测重症胰腺炎发生的AUC=0.772，当IL-10为5.6 pg/mL时预测价值最高，敏感度及特异度分别为83.3%和68.8%。结论与NHLAP相比，HLAP患者T淋巴细胞亚群与细胞因子变化不同；IL-10可以作为HLAP患者早期病情严重程度的一项预测指标。

简介：摘要目的分析探讨地塞米松通过miR-15b诱导急性T淋巴细胞白血病细胞耐药研究。方法体外培养人急性T淋巴细胞白血病细胞株CEM-C7，给予不同浓度、作用时长培养后获得耐药细胞株CEM-C7R。采用AnnexinV-FITC/PI双染凋亡试剂盒检测两种细胞株在传代培养1、2、4、6个月时的细胞凋亡率，荧光定量RT-PCR检测miR-15b表达情况。结果停用地塞米松诱导后，检测两组细胞的GC敏感性。传代培养4、8、16、24周时，CEM-C7R细胞组的细胞存活率均高于CEM-C7细胞组，差异显著，有统计学意义（P<0.05）。另外，RT-PCR检测显示相对于CEM-C7细胞中miR-15b的相对表达水平，CEM-C7R细胞中miR-15b的相对表达水平明显降低，差异显著，有统计学意义（P<0.05）。结论CEM-C7经长期低剂量地塞米松处理后可获得GC耐药性，其机制可能与miR-15b有关。

简介：目的观察慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞数量的变化。方法在56例乙型肝炎肝衰竭、49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎和41例乙型肝炎病毒携带者使用流式细胞仪检测外周血CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞、CD3＋CD8＋T细胞和NK（CD3-CD16＋CD56＋）细胞占淋巴细胞的比率（%）。结果肝衰竭患者CD3＋T细胞和CD3-CD16＋CD56＋NK细胞计数比慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者显著性降低（P〈0.05）;慢性乙型肝炎患者CD3-CD16＋CD56＋NK细胞计数比乙型肝炎病毒携带者显著性升高（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝衰竭患者外周血T细胞和NK细胞数量减少,而HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T细胞数量增多。

简介：摘要目的探究电视胸腔镜手术对肺癌患者NK细胞及T淋巴细胞亚群表达的影响。方法选取我院胸外科拟行肺癌根治术的90例患者，随机将患者分为对照组和观察组各45例。对照组予以开放式肺癌根治术，观察组则行胸腔镜下肺癌根治术治疗。比较两组患者术中情况、免疫因子水平、免疫球蛋白水平及术后并发症的发生率。结果术前两组患者CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T比值及NK细胞水平相比，差异无统计学意义(P＞0.05)；两组患者术后第1天以上指标水平与术前相比显著降低(P＜0.05)；两组患者术后第5天指标水平与术后第1天相比略有升高(P＜0.05)。对照组患者术前及术后1d的CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T比值及NK细胞水平与观察组比较，差异不具有统计学意义(P>0.05)；术后第5d，观察组的CD4+T、CD4+T/CD8+T比值及NK细胞水平与对照组比较显著升高(P＜0.05)，两组CD8+T水平比较，差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论胸腔镜手术比传统开胸手术对机体免疫系统影响更小，且术后免疫功能恢复更好。

简介：本文就细胞凋亡及其在淋巴细胞克隆选择中的作用进行探讨，以期对中学生物学教学有所帮助。

简介：摘要目的本研究旨在探讨外周血T淋巴细胞亚群、白介素-2（IL-2）在慢性肾功能衰竭(CRF)患者中的临床意义。方法30例CRF病人来自我院住院患者（剔除感染者），分为肾功能正常组，肾贮备能力下降期组和氮质血症期组。30例肾功能正常对照者来自我院健康体检者，采用FCM技术检测CD4+、CD8+细胞亚群的变化、ELISA法检测细胞分泌IL-2的水平，综合分析淋巴细胞功能在CRF病人免疫功能下降中所扮演的角色。结果（1）CRF患者外周血CD4+、CD8+细胞、CD4+/CD8+比值均显著低于正常对照组(P＜0.05～0.01）；（2）CRF外周血单个核细胞IL-2分泌能力较正常对照组明显降低(P＜0.01)；（3）CRF患者外周血IL-2活性同CD4+/CD8+比值呈明显正相关(P＜0.01)。结论T淋巴细胞亚群紊乱，特别是CD4+/CD8+比值失调和IL-2活性与CRF病人细胞免疫功能处于低下状态均呈明显相关性。

简介：T淋巴细胞是机体免疫细胞中数目最多，作用最重要的功能细胞。T淋巴细胞CD4^＋、CD8^＋亚群是重要的免疫调节细胞。中小强度有规律的运动提高CD4^＋／CD8^＋比值，增强机体T淋巴细胞的免疫功能；而大强度、力竭运动则降低CD4^＋／CD8^＋比值，减弱T淋巴细胞的免疫功能。

简介：摘要急性早期前体T淋巴细胞白血病(ETP-ALL)是2016年世界卫生组织(WHO)淋巴造血组织肿瘤分类中的独立亚型之一，其具有独特的生物学特征，临床上表现为高度侵袭性，患者长期预后较差。ETP-ALL起源于早期胸腺祖细胞(ETP)，基因突变谱不同于典型急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)。ETP-ALL患者对常规一线诱导化疗方案反应差。多个研究组报道去甲基化药物联合预激方案可以作为二线挽救治疗手段，异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)可显著改善ETP-ALL患者的预后。但是，ETP-ALL患者仍面临着缓解后复发率较高的问题。笔者拟就ETP-ALL患者的临床特征、诊断及治疗研究新进展进行阐述，旨在为ETP-ALL的诊治提供参考。