简介：摘要目的探讨儿童急性白血病在诱导缓解期粒细胞缺乏的观察和护理。方法选择本院2017年12月-2018年12月收治的124例初诊急性白血病儿童作为研究对象，回顾性分析所有患者在诱导缓解期粒细胞缺乏的临床资料。结果患者在诱导缓解期均出现Ⅳ度骨髓抑制，112例伴有发热咳嗽症状，31例发生口腔感染，28例发生胃肠道感染，6例发生肛周感染，2例发生皮肤感染。经积极抗感染治疗及相关护理措施症状均于出院。结论急性白血病儿童在诱导缓解期容易发生粒细胞缺乏，除了常规的护理外，还要加强家属的健康宣教，指导家属做好患者的口腔、肛周、皮肤、呼吸道、消化道的观察与护理，减少患者粒细胞缺乏期的感染率发生，使其安全度过骨髓抑制期。

简介：摘要 :目的 探讨儿童急性白血病在诱导缓解期粒细胞缺乏的观察和护理。方法 选择本院 2017年 12月 -2018年 12月收治的 124例初诊急性白血病儿童作为研究对象，回顾性分析所有患者在诱导缓解期粒细胞缺乏的临床资料。结果 患者在诱导缓解期均出现Ⅳ度骨髓抑制， 112例伴有发热咳嗽症状， 31例发生口腔感染， 28例发生胃肠道感染， 6例发生肛周感染， 2例发生皮肤感染。经积极抗感染治疗及相关护理措施症状均于出院。 结论 急性白血病儿童在诱导缓解期容易发生粒细胞缺乏，除了常规的护理外，还要加强家属的健康宣教，指导家属做好患者的口腔、肛周、皮肤、呼吸道、消化道的观察与护理，减少患者粒细胞缺乏期的感染率发生，使其安全度过骨髓抑制期。

简介：摘要目的探讨讲-示-做行为诱导护理对老年患者吞咽障碍的作用。方法选取2018年6月至2020年6月吉林大学第二医院120例吞咽障碍患者，按照随机分组的方法分为观察组与对照组，每组60例。对照组予以常规护理干预，观察组在常规护理干预基础上加入讲-示-做行为诱导护理方法。对比两组患者治疗依从性、治疗效果、护理效果以及护理满意度。结果观察组患者治疗依从性优于对照组，洼田饮水试验分级优于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者护理有效率为91.67%，优于对照组71.67%；观察组护理满意度为98.33%，优于对照组80.00%，差异均存在统计学意义(均P<0.05)。结论讲-示-做行为诱导护理措施有利于提高老年吞咽障碍患者治疗依从性，改善老年患者吞咽障碍情况，提高治疗效果、护理效果和护理满意度。

简介：摘要骨髓移植是治疗急性白血病的有效措施，对患者实施护理非常重要，有利于患者预后恢复，能够消除患者的应激反应，提高患者的生命质量，具有重要的临床价值和意义。

简介：摘要目的观察他莫昔芬（TAM）对高糖诱导大鼠腹膜上皮-间质转分化（EMT）的作用及其机制。方法2015年1月至2016年6月取正常SD雄性大鼠腹膜，原代培养腹膜间皮细胞，分为空白对照组、高糖刺激组和药物干预组。高糖刺激组：60 mmol/L高浓度葡萄糖刺激诱导大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）发生EMT。药物干预部分：（1）予高糖、不同浓度梯度的他莫昔芬（0.5 μmol/L，2 μmol/L）干预刺激RPMCs 72 h提取蛋白。（2）予高糖、2 μmol/L 他莫昔芬或同时予2 μmol/L ER-α阻断剂干预RPMCs 1 h提取蛋白和6 h提取RNA。（3）予高糖、2 μmol/L 他莫昔芬或同时予1 μmol/L蛋白酶体抑制剂干预RPMCs 1 h提取蛋白。Western blot分析E-cadherin、α-SMA、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4蛋白含量的变化，实时荧光定量聚合链式反应（PCR）检测Smad2、Smad3、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的mRNA表达变化。结果他莫昔芬能够改善EMT表现，可使高糖刺激诱导下的RPMCs表达E-cadherin回升，α-SMA下降，且随着药物浓度的增加，效果更为显著（tE-cadherin=2.31、tα-SMA=-2.53，均P < 0.05）。高糖刺激TGF-β1/R-Smad信号通路的Smad2/3蛋白磷酸化水平及CTGF、PAI-1的mRNA表达增加，他莫昔芬干预可显著下调上述蛋白及相关靶基因的mRNA表达（tp-Smad2=-3.38、tCTGF=-3.81，均P < 0.05），引入ER-α阻断剂可阻断此抑制作用。蛋白酶体抑制剂可减弱他莫昔芬对p-Smad2的抑制作用，提升p-Smad2/3蛋白水平（tp-Smad2=3.94，P < 0.05）。结论他莫昔芬激活腹膜间皮细胞上的ER-α，通过减少p-Smad2蛋白水平而减弱TGF-β1/R-Smad信号通路活性，有效缓解高糖刺激诱导的EMT进程，此抑制作用可能是通过蛋白酶体途径降解p-Smad2蛋白而产生。他莫昔芬在EMT中的作用可为腹膜纤维化的研究和防治提供可能的方向。

简介：全身麻醉越来越多地被应用于各种手术，既安全，又有效，使病人在无任何痛苦的情况下完成手术。但静脉麻醉诱导药物刺激性大，会使病人感觉疼痛，我科自2011年以来采用预防注射利多卡因有效地解决了这一问题。现介绍如下。

简介：

简介：近10年来,应用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率虽高达85%,但仍有少数初治的患者对ATRA不敏感.近3年我们用复方青黛片治疗ATRA诱导未缓解(NR)的APL4例,取得较好疗效,现报告如下:1材料与方法1.1病例4例中男1例,女3例,年龄23岁～59岁,平均33岁.初诊时均符合FAB分型M_3诊断标准.其中3例染色体检查有t(15,17)异常,另1例为正常核型,且用RT-PRC检查PML-RAR_α融合基因亦阴性.3例ATRA治疗均40天以上NR,另1例伴DIC,经ATRA治疗20天,骨髓象未改善,DIC指标持续阳性,改用复方青黛片治疗.1.2治疗方法复方青黛片(解放军第210医院研制,含青黛、雄黄等,每片0.25g),开始每天3.0g,3天后渐增至每天4.5—6.0g,均分3次口服,直至CR.对伴有DIC患者给予适量肝素抗凝及支持治疗.

简介：摘要目的分析不同诱导缓解化疗方案治疗老年急性髓系白血病（AML）的临床效果。方法选取2012年5月～2015年5月我院血液科收治的老年AML（非APL）患者32例，随机分为实验组和对照组各16例，经患者本人及家属同意，实验组采用CAG方案化疗，对照组采用DA方案治疗，观察比较两组患者的治疗效果和不良反应。结果实验组患者诱导缓解总有效率62.5%，对照组患者诱导缓解总有效率68.75%。二者诱导缓解总有效率比较无明显差异（P＞0.05），没有统计学意义。两组患者Ⅳ级血液学毒性反应发生率比较无明显差异（P＞0.05），没有统计学意义。实验组患者2度以上消化道反应和感染发生率均低于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05），具有统计学意义。结论采用CAG方案治疗老年AML（非APL）患者，临床效果满意，感染发生率低，不良反应少，具有一定临床推广价值。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞（BM-MSC）对小鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及机制。方法24只C57小鼠随机（随机数字法）分为假手术组（sham operation SO组）、MIRI模型组（RI组）、MIRI模型MSC治疗组（MSC+RI组）、MIRI模型MSC治疗合并调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）清除组（MSC+RI+PC61组）。流式细胞仪检测各组小鼠心脏中Treg的比例，ELISA法测血清中肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（TNI）、B型钠尿肽（BNP）、白介素10（interleukin 10，IL-10）和转化生长因子β（transforming Growth Factor，TGF-β）的含量，HE染色观察小鼠心肌组织学改变，TUNEL染色测定心肌细胞凋亡指数，TTC染色测定心肌梗死面积比。采用单因素方差分析统计数据。结果MSC+RI组较其余实验组相比小鼠心脏中Treg的比例、血清IL-10和TGF-β的数量最高，CK、TNI、BNP值最低（P<0.01），并且该组的心肌炎症细胞浸润，心肌凋亡指数和心肌梗死面积比，组织纤维化均最少（P<0.01）。结论MSC通过诱导Treg的产生，增加抑炎型细胞因子IL-10、TGF-β的释放，减轻心肌缺血-再灌注后的炎症损伤。

简介：

简介：摘要目的探究苦瓜多糖(Momordica charantia polysaccharide，MCP)对右旋糖酐硫酸钠(dextran sulfate sodium，DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的保护作用及机制。方法提取MCP，用其治疗DSS诱导的UC。将小鼠随机分为对照组、DSS组和DSS＋MCP组，每组5只，每天监测小鼠的体重和疾病活动指数(disease activity index，DAI)。收集小鼠结肠组织和血清，采用HE染色、ELISA、RT-qPCR和流式细胞术分析肠道组织、炎症因子、CD4＋T细胞、中性粒细胞和巨噬细胞变化。结果MCP通过恢复小鼠体重和大便黏稠度降低DAI，减少出血，从而改善DSS诱导的UC。另外，MCP能够修复结肠组织的黏膜屏障功能，降低炎症细胞浸润，减轻黏膜层和肌肉层水肿，保护UC小鼠的肠道。MCP处理后小鼠结肠组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的表达水平降低，CD4＋T细胞水平也降低。结论MCP通过抑制小鼠体重下降、修复结肠组织损伤、改善免疫系统紊乱、抑制DSS诱导的炎症细胞因子水平升高等途径改善DSS诱导的UC。本研究为MCP作为UC治疗的一种潜在饮食干预提供了参考。

简介：

简介：“疲劳”是一种信号，提醒你机体已经超过正常负荷，应该进行调整和休息。如果机体长期处于疲劳状态，不仅会降低工作效率，还会诱发疾病。现代社会的生活节奏较快．造成疲劳的原因也非常复杂，而对于不同原因导致的疲劳，其缓解的方法各有不同。为此，专家根据疲劳产生的原因．把疲劳划分为四类。

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：摘要目的探讨D-CAG方案治疗初次诱导缓解失败的急性髓系白血病（AML）的转录组学机制及其临床疗效。方法以"decitabine"为检索词在基因表达综合（GEO）数据库中检索2021年8月28日前使用地西他滨前后AML细胞转录组数据，使用R语言包对数据进行差异表达分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）和基因本体（GO）富集分析。采用STRING在线分析网站进行蛋白质互作网络（PPI）分析。利用基于逻辑组学理论设计的表观精准治疗预测平台（EpiMed）进行药物-疾病-靶点关联分析。检索并分析2015年10月8日至2018年7月9日在解放军第三○五医院使用标准蒽环类药物和阿糖胞苷方案（"3+7"方案）诱导缓解失败后使用D-CAG方案治疗的18例AML患者临床资料，评价患者疗效，并分析各药物使用剂量和使用时间对疗效的影响。结果最终选择GPL5188平台GSE40442数据集中地西他滨使用前后AML细胞转录组数据，更新时间为2014年7月10日。共筛选出差异基因366个，其中表达上调的基因201个，表达下调的基因165个。差异基因主要与细胞周期调节，骨髓白细胞迁移、分化，转录调控和骨髓造血等信号通路相关。PPI分析筛选得到ANXA5、IL-10、THBS1、TLR4、JUN和CXCL12等10个核心基因。药物-疾病-靶点分析发现地西他滨对弥漫大B细胞淋巴瘤、血小板减少症、急性T淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、AML等多种血液疾病具有潜在治疗作用。18例患者初次诱导缓解后获得部分缓解（PR）7例（38.8%），未缓解（NR）11例（61.2%）；再次诱导缓解方案1个疗程后完全缓解（CR）9例，PR 5例，NR 4例，总有效率（ORR）77.8%（14/18）。初次诱导获得PR者较NR者在二次诱导时CR率高，分别为85.7%（6/7）和27.3%（3/11），差异具有统计学意义（P＝0.049）。CR患者阿糖胞苷中位使用时间低于NR患者[10 d（7~14 d）比5 d（2~8 d），Z＝3.89，P＝0.002]；CR患者骨髓原始细胞数与阿糖胞苷使用时间的比值中位数少于NR患者[2.29（0.89~9.10）比8.10（3.00~38.50），Z＝-2.19，P＝0.006]；CR患者阿糖胞苷的中位剂量低于NR患者，分别为50 mg·m-2·d-1（30~150 mg·m-2·d-1）和100 mg·m-2·d-1（50~500 mg·m-2·d-1），差异无统计学意义（Z＝-1.80，P＝0.074）。结论初次诱导达PR的初次诱导缓解失败的AML患者使用D-CAG方案治疗可能更易达CR，这种改变可能与地西他滨的表观调控作用相关。

简介：摘要目的利用体外模型探讨着丝粒蛋白M(CENPM)对肾纤维化的影响及其机制。方法体外培养人源肾小管上皮细胞(HK-2)，先用0、10、20、50 ng/ml的转化生长因子-β(TGF-β) HK-2 24 h，利用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光检测CENPM蛋白表达；倒置显微镜观察HK-2细胞形态变化。随后利用腺病毒载体构建sh-CENPM病毒转染HK-2细胞，将细胞分为3组：短发卡RNA(shRNA)空白载体组；shRNA+TGF-β组(TGF-β 50 ng/ml处理24 h)；sh-CENPM+TGF-β组(sh-CENPM腺病毒转染+TGF-β处理)。利用细胞免疫荧光检测Fibronectin(Fn)表达，Western blot检测胶原蛋白、核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白及凋亡蛋白表达；同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NF-κB下游白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化；流式细胞术检测3组细胞内活性氧(ROS)水平。两组间比较采用t检验。结果50 ng/ml TGF-β处理24 h后CENPM表达量显著升高(2.85±0.32比1.00±0.01，t＝9.803，P<0.01)，且HK-2细胞形态由卵圆形变为长梭形。与shRNA+TGF-β组比较，利用sh-CENPM腺病毒抑制CENPM表达后，能明显减少TGF-β诱导的Fn及COL-I的表达(1.74±0.27比2.37±0.21，t＝2.635，P<0.05；1.98±0.34比3.23±0.26，t＝2.477，P<0.05)，且抑制NF-κB信号通路的激活，减少下游IL-1β(144.23±18比297.45±41.63，t＝6.278，P<0.01)、IL-6(197.46±27.51比378.43±41.22，t＝7.954，P<0.01)和TNF-α(311.42±31.57比557.38±49.34，t＝10.290，P<0.05)的生成，缓解细胞内ROS的产生及细胞凋亡。结论抑制CENPM能够通过反向调节肾小管上皮细胞内的炎性反应及细胞凋亡，减缓肾纤维化的发展。