简介:对6种"桑黄"的石油醚提取物进行了抗肿瘤体内试验,测定其对H22荷瘤小鼠抑瘤率、免疫器官指数、免疫因子含量和生存率的影响。试验结果表明:粗毛纤孔菌、鲍姆木层孔菌、火木层孔菌和瓦宁木层孔菌的石油醚提取物高、低剂量(100,50mg/kg)以及黑壳目层孔菌石油醚提取物高剂量(100mg/kg)对肿瘤均具有一定抑制作用,抑瘤率均〉40%;瓦宁木层孔菌石油醚提取物低剂量组(50mg/kg)的抑瘤效果最佳,为76.82%,其脾指数、胸腺指数均明显高于阳性组(P〈0.01),IL2的含量也明显高于对照组和阳性组,能延长小鼠的生存期;椭圆嗜蓝孢孔菌石油醚提取物也具有一定的抑瘤效果,高、低剂量(100,50mg/kg)抑瘤率分别为39.30%和36.17%。
简介:胃癌是导致癌症患者死亡的主要疾病之一,而现有的治疗手段有限。当前免疫检测点抑制剂在肿瘤的治疗中取得了突破进展,相关研究迅速覆盖到胃癌。针对免疫检查点抗程序性死亡分子1(PD-1)/PD-1配体(PD-L1)抗体的临床研究正在广泛开展。本文对胃癌发生的免疫机制,PD-1/PD-L1表达,抗PD-1/PD-L1抗体早期临床研究及抗PD-1/PD-L1抗体预测疗效的生物标志物的研究进行文献复习。
简介:摘要:在5g网络的大规模商用部署背景下,研究机构将目光转向下一代的移动通信体系。本文就现有的技术基础对6g概念与未来发展前景发出展望,并针对关键技术展开讨论。探讨追求6G技术所面临的困境与技术的技术,囊括了峰值吞吐量、高能效、快速连接等。最后,简略的对6G关键技术进行内容划分:新的频谱通信技术、太赫兹通信、可见光通信等重要技术。希望本文的探讨能够对今后的6G研究提供方向性指导。
简介:摘要:为了实现人类更深层次的智能通信,第六代移动通信系统(6G)将实现从现实世界到虚拟世界的扩展。为此,本文阐述了“6G通信是什么,6G通信是从什么时候开始”,叙述了6G通信在国内以及国外的发展历程,介绍了6G通信的技术关键指标,并进一步分析了支持6G设计和实现的潜在关键理论和技术。
简介:摘要:为了实现人类更深层次的智能通信,第六代移动通信系统(6G)将实现从现实世界到虚拟世界的扩展。为此,本文阐述了“6G通信是什么,6G通信是从什么时候开始”,叙述了6G通信在国内以及国外的发展历程,介绍了6G通信的技术关键指标,并进一步分析了支持6G设计和实现的潜在关键理论和技术。
简介:摘要鼻咽癌(NPC)是我国头颈部鳞状细胞癌最常见的肿瘤。EB病毒感染是NPC的高危因素,与NPC密切相关。虽然鼻咽癌对放化疗敏感,但是局部晚期的鼻咽癌患者,在局控率和总生存上仍不满意。对鼻咽癌组织程序性死亡因子PD-1和程序性死亡因子配体PD-L1的相关临床研究,有望在鼻咽癌治疗带来新希望。
简介:摘要目的探讨lncRNA SNHG6与乳腺癌的关系及其可能的作用机制。方法荧光定量PCR检测人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A与人乳腺癌细胞系MCF-7中SNHG6、miR-30-5p、FKBP3的表达情况;按照实验内容将MCF-7细胞分组:①si-NC组、si-SNHG6组、si-NC+miR-30-5p inhibitor组和si-SNHG6+miR-30-5p inhibitor组;②miR-NC组、miR-30-5p inhibitor组、miR-30-5p inhibitor+sh-NC组和miR-30-5p inhibitor+sh-FKBP3组。通过siRNA技术抑制SNHG6表达,采用脂质体介导法分别将miR-30-5p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及其阴性对照(miR-NC)转染MCF-7细胞,构建针对FKBP3基因的短发夹RNA(shRNA)慢病毒表达载体抑制FKBP3表达。CCK-8、细胞集落形成实验、细胞伤口愈合实验及Transwell实验观察各组MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。通过生物信息学软件、双荧光素酶报告基因实验及蛋白质印迹法分析SNHG6与miR-30-5p、miR-30-5p与FKBP3之间的靶向关系。结果与MCF-10A细胞比较,MCF-7细胞中SNHG6和FKBP3的表达水平显著增加而miR-30-5p的表达水平显著下降(t=21.097, P=0.000;t=17.812,P=0.000;t=33.671,P=0.000)。与si-NC组比较,si-SNHG6组MCF-7细胞增殖活性被显著抑制(t=19.569,P=0.000;t=25.077,P=0.000),细胞集落形成数显著下降(t=34.071, P=0.000),细胞迁移与侵袭也受到抑制(t=33.419,P=0.000;t=29.372, P=0.000)。miR-30-5p与SNHG6存在互补结合位点,miR-30-5p mimic与SNHG6-WT共转染组荧光素酶活性较miR-NC与SNHG6-WT共转染组显著降低(t=31.596,P=0.000)。各组MCF-7细胞的增殖、迁移与侵袭之间差异显著(F=268.014,F=398.483,F=244.962),与si-SNHG6组比较,si-SNHG6+miR-30-5p inhibitor组的MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭能力显著增加(P=0.000),与si-NC+miR-30-5p inhibitor组比较,si-SNHG6+miR-30-5p inhibitor组的MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭能力显著下降(P=0.000)。miR-30-5p与FKBP3的3’UTR存在互补结合位点,miR-30-5p mimic与FKBP3-WT共转染组荧光素酶活性较miR-NC与FKBP3-WT共转染组显著降低(t=28.557, P=0.000)。转染后各组MCF-7细胞间FKBP3蛋白表达差异显著(F=102.523),与miR-NC组比较,miR-30-5p mimic组FKBP3的蛋白表达显著降低,而miR-30-5p inhibitor组FKBP3蛋白表达则显著升高(P=0.000)。各组MCF-7细胞间的增殖、迁移与侵袭差异均显著(F=177.036,F=285.530,F=217.992),与miR-30-5p inhibitor组和miR-30-5p inhibitor+sh-NC组比较,miR-30-5p inhibitor+sh-FKBP3组的MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭能力显著下降(P=0.000)。结论抑制miR-30-5p表达可逆转下调SNHG6对MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用。
简介:目的:构建40S核糖体蛋白S6的原核表达载体,表达并纯化S6蛋白,将其作为底物用于S6激酶(S6K)的体外活性测定。方法:采用RT-PCR方法从人胚肾细胞HEK293中获取S6cDNA,将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体中,进行酶切及测序鉴定;IPTG诱导GST-S6融合蛋白在大肠杆菌中表达,用谷胱甘肽亲和层析纯化GST-S6,免疫沉淀法检测该蛋白是否可作为底物用于S6K的体外激酶活性测定。结果:酶切及测序鉴定表明构建了S6原核表达载体,并表达及纯化出GST-S6融合蛋白,相对分子质量为55×103。该蛋白可用于S6K的体外激酶活性测定,特异性强。结论:S6蛋白的克隆、表达与纯化成功,可用于S6K的体外激酶活性测定,为研究S6K的功能奠定了基础。
简介:摘要PD-1/PD-Ls通路是CD28/B7家族的新成员,除了由程序性细胞死亡受体-1(programmed death 1,PD-1)及程序性死亡受体-配体1(programmed death-ligand,PD-L1)(B7-H1, CD274)和PD-L2(B7-DC, CD273)组成外,还有可溶型PD-1(soluble PD-1,sPD-1)和可溶型PD-L1(soluble PD-L1,sPD-L1)的存在形式。这就使得PD-1/PD-Ls通路在组成和功能上更具有多样性和复杂性。PD-1/PD-Ls通路表达广泛,在T细胞活化和耐受中发挥广泛的免疫调节作用。研究表明,PD-1/PD-Ls通路参与诱导和维持外周免疫耐受,在免疫性肾病及非免疫因素性肾病中也发挥重要作用。现就PD-1/PD-Ls通路的组成、功能以及在肾脏疾病中的作用进行综述。