简介:目的探讨住院患者人院时不同血糖水平与住院时间、医疗费用及疾病预后的关系。方法选取2009年11月至2011年7月期间人院的4868例患者,按入院24h内测得的血糖水平分为非高血糖组3429例、高血糖组1439例,后者包括糖尿病和应激性高血糖患者;根据患者年龄分为非老年组(年龄〈60岁)2532例和老年组(年龄≥60岁)2336例;其中278例冠心病患者再分为高血糖组120例和非高血糖组158例。各组间进行有关数据比较。结果高血糖组患者的住院天数、医疗费用和总病死率均显著高于非高血糖组(中位数住院日:15vs10d,P〈0.01;中位数医疗费用:14064.7vs8980.9元,P〈0.01;死亡率:2.92%vs0.61%,P〈0.01)。按年龄分组后,无论是非老年组还是老年组中糖尿病和应激性高血糖患者的医疗费用均明显高于非高血糖患者,住院日明显延长;应激性高血糖患者的医疗费用明显高于糖尿病患者;非老年组中应激性高血糖患者的死亡率明显高于非高血糖患者,但与糖尿病患者相比无明显差异,老年组糖尿病和应激性高血糖患者的死亡率无明显差异,但均明显高于非高血糖患者。冠心病患者中糖尿病和应激性高血糖患者与非高血糖患者的年龄无明显差异,前两组的医疗费用明显高于非高血糖组,住院日更长(分别为14,15和12d)、死亡率更高(分别为6.41%,7.14%和0.63%)。结论入院时高血糖水平预示患者有更高的医疗花费、更长的住院时间和更高的死亡率。
简介:目的:探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病(APL)起始细胞中的作用。方法:以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因(hMRP8-hPML-RAR)转基因所致小鼠APL为研究模型,研究APL起始细胞的表面标志。结果:发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit+为标志的白血病起始细胞(LIC)。通过体外培养.发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit+细胞向c-Kit-细胞分化.同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA(shRNA)虽均抑制c-Kit功能和(或)表达,但并不能明显影响白血病致病力。结论:肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用.在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。
简介:目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1,25.0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3.3,16.7mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1(Pdxl),胰岛素1(Insl),胰岛素2(Ins2)和葡萄糖转运子2(Glut2)的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:(10.47±0.78)vs(7.71±0.59)ng/10000细胞,P〈0.01;小鼠胰岛:(3.85±0.26)vs(2.18±0.21)μg/L,P〈0.001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:(17.11±1.98)vs(30.76±2.20)ng/10000细胞,P〈0.001;小鼠胰岛:(14.78±1.03)VS(20.46±1.49)μg/L,P〈0.01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。
简介:目的比较苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法在评价小鼠心脏纤维化中的异同。方法10周龄BALB/c雄性小鼠给予皮下注射异丙肾上腺素(5mg/kg/d)共14天,诱导小鼠心脏纤维化模型,取心脏标本制备石蜡切片,分别行苦味酸-天狼猩红染色和MASSON染色,观察胶原纤维的沉积。结果苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法都能清楚地显示出胶原纤维,且其定位是一致的。两种染色方法显示出的纤维化面积,在统计学上无显著性差异(P〉0.05)。但苦味酸-天狼猩红染色法处理的切片能够在偏振光显微镜下清楚地区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维,而MASSON染色法却不能。结论苦味酸-天狼猩红染色法较MASSON染色法相比能够更好地评价心脏纤维化。
简介:目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3%七氟烷预处理15分钟)。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压,左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均〈O.05)。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182(133)次/分降至83(52)次/分],缩短室速[41(45)s降至20(22)s]和室颤[从22(43)s降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80%降至10%),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(O)](P均〈0.05)。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均〈0.05)。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。
简介:目的探求可手术乳腺癌乳头乳晕复合体(NAC)癌浸润与临床、病理的关系,及保留NAC改良乳腺癌根治术的禁忌证和适应证。方法对407例术前记录肿瘤位置、大小、肿瘤缘距乳晕边缘的距离(D)等资料;术中采集NAC的离体标本行常规病理检查;运用统计学方法分析临床、病理相关因素与NAC癌浸润的关系。结果本组NAC癌浸润率为13.27%(54/407);与年龄、病理类型无相关性;与肿瘤的位置、D值、肿瘤最大径、肿瘤的TNM分期和NAC的临床表现及腋窝淋巴结状态差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论肿瘤的位置、D值、肿瘤最大径、肿瘤的TNM分期和NAC的临床表现及腋窝淋巴结状态是影响NAC癌浸润的主要因素。保留NAC的改良根治术的适应证:①I、Ⅱa期乳腺癌患者;②患者有保留NAC和/或乳房外形的愿望,但不能或不愿行保乳术;③非中央区乳腺癌,D≥2cm;④肿瘤最大径≤3cm;⑤乳头无溢液、无湿疹样改变、无内陷及歪斜等异常表现,乳晕无桔皮样改变,未受侵犯;⑥保留的乳头乳晕区皮下组织深面5处取样冰冻切片病理无癌细胞浸润。严格把握适应证行保留NAC的改良根治术是安全可行的。
简介:目的:研究不同糖代谢状态人群糖尿病视网膜病变(DR)的检出率,并探讨其相关危险因素。方法:选取2011年8月至12月在大连市中心医院内分泌科接受糖尿病社区普查并完成免散瞳眼底照相的居民,按登记序列号顺序抽取糖耐量正常者499例、糖耐量异常者490例、糖尿病病程〈10年者499例、糖尿病病程≥10年者319例,观察各人群视网膜病变的检出率;应用多因素Logistic回归分析2型糖尿病社区居民的年龄、病程、体质量指数(BMI)、血糖、血压、血脂等11项指标与DR的相关性。结果:糖耐量正常组和糖耐量异常组视网膜病变检出率分别为0.40%、0.41%(P〉0.05);糖尿病病程〈10年组DR检出率为7.21%,病程≥10年组为26.65%(P〈0.05)。与非DR人群比较,DR患者的年龄、糖尿病病程、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)明显升高,BMI明显降低(均P〈0.05),其中糖尿病病程及HbAlc与DR呈显著正相关。结论:糖尿病病程≥10年的患者视网膜病变检出率最高。病程及HbAlc是DR的独立危险因素。
简介:目的利用过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3-4月,n=8)、衰老组(18-20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。结果与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的最大舒张程度显著下降[(29.74%±8.28%)vs(69.52%±5.51%),P〈0.001];对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的最大舒张程度也显著下降[(92.01%±3.19%)vs(99.26%±1.33%),P〈0.001]。与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P〈0.05)。给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P〈0.01);抑制ONOO^-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[(65.96%±11.36%)vs(29.74%±8.28%),P〈0.001],对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[(98.15%±2.79%)vs(92.01%±3.19%),P〈0.001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。
简介:目的腋窝淋巴结阳性数目是影响乳腺癌预后最重要的因子之一,而切除的淋巴结数目(1ymphnodesnumber,LNN)可能影响淋巴结阳性数目。故探讨评价LNN对淋巴结阳性乳腺癌预后的影响。方法根据LNN不同,将行全乳切除和腋窝淋巴结清扫手术的腋窝淋巴结阳性乳腺癌449例分为:A组(LNN〈10)123例,B组(LNN≥10)326例。比较2组临床病理特征,分别使用Kaplan-Meier法和Cox风险模型对患者的无病生存(disease-freesurvival,DFS)进行单因素和多因素生存分析。结果A组的pNl、高淋巴结阳性比例和辅助放疗的比例明显高于B组。平均随访:A组43.59个月,B组41.34个月,有可比性。单因素分析显示:pN分期、LNN、淋巴结阳性比例、HER-2、辅助化疗方案和辅助放疗是影响DFS的因素。多因素分析显示:pN分期、LNN、淋巴结阳性比例、辅助化疗方案和辅助放疗是影响DFS的因素。分层分析显示:在A组中,使用含紫杉类化疗方案和进行辅助放疗的DFS明显优于不使用含紫杉类化疗方案和不进行辅助放疗的DFS,而2种辅助治疗方案对B组的DFS无明显影响。结论LNN的减少可能影响淋巴结阳性患者的病情判断和治疗选择。LNN是预测腋窝淋巴结阳性乳腺癌患者DFS的一个经济、有效因子。使用含紫杉类化疗方案和进行辅助放疗可弥补LNN不足对DFS的不良影响。
简介:目的探讨老年急性心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)和去甲肾上腺素(NE)的动态变化,研究二者对预后的判断价值。方法对117例老年急性心力衰竭患者分别于入院时、入院第3天、出院时抽血测定血浆BNP和NE浓度,分析患者血浆BNP和NE浓度的变化,出院后随访3个月心脏病意外事件的发生情况。使用ROC曲线分析出院前血浆BNP及NE水平对事件发生的预测能力。结果老年急性心力衰竭患者血浆BNP和NE水平在心力衰竭治疗后第3天均明显下降[BNP:(781±580)vs(1368±939)ng/L;NE:163(109,281)vs295(174,509)ng/L;P〈0.05],但之后BNP变化不明显,NE持续下降(P〈0.05);出院前血浆BNP和NE浓度与患者预后相关,事件组出院前BNP和NE浓度均高于非事件组(P〈0.05)。BNP的ROC曲线下面积为0.721,NE为0.739,二者对事件发生的预测准确性中等,NE略优于BNP。慢性心力衰竭急性失代偿组事件发生率及死亡率均显著高于急性心力衰竭组(P=0.008,P=0.035)。结论出院前血浆BNP和NE水平对老年急性心力衰竭患者的预后具有预测作用,NE略优于BNP;慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆BNP及NE水平均显著高于急性心力衰竭患者,且具有更高的事件发生率和死亡率。
简介:目的评价应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病的临床效果。方法回顾性病例对照研究。2009年2月至2010年1月应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病患者27例,年龄平均68.3岁;对照组2008年1月至2008年12月采用传统丝线悬吊颈椎单开门技术治疗该类患者28例,年龄平均67.5岁。以日本骨科协会评估治疗(JOA)评分,术后轴性症状,C5神经瘫以及X线CT测量颈椎曲度、开门角度、有无再关门和固定相关并发症评价手术效果。结果所有患者术后获得24个月的随访。两组JOA评分改善率差异无统计学意义(51.9%vs51.8%,P〉0.05);术后轴性症状评分Centerpiece组显著高于对照组[(10.3±1.3)vs(9.0±1.9),P〈0.051;Centerpiece组1例、对照组2例患者出现C5神经根麻痹现象,经保守治疗缓解。末次随访时,Centerpiece组颈椎曲度(18.1°±2.4°)与术前(17.9°±2.2°)比较差异无统计学意义(P〉0.05),对照组(15.7°±2.0°)与术前(17.8°±2.4°)比较差异有统计学意义(P〈0.05);术后及末次随访CT示开门角度维持良好,所有患者均无再关门现象;Centerpiece组1例患者出现椎板侧螺钉松动,无相关症状发生。结论应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病能够获得良好的临床效果,Centerpiece微型钛板能够很好地减轻术后轴性症状的发生以及颈椎曲度的丢失。
简介:目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodiumbutyrate)和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的影响。方法常规培养大鼠BMSCs,细胞分为4组:依次加入丁酸钠0mM,0.5mM,1.0raM,2.0mM。MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响。4周后利用westernblot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达。从上述4组中选出诱导能力最强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组:阴性对照组,5-aza组,丁酸钠组,5-aza.L丁酸钠组。作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达。结果丁酸钠抑制细胞增殖,具有浓度依赖性,而对细胞凋亡没有明显影响。检测发现丁酸钠和5-a.za均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞,丁酸钠诱导分化最适浓度为1.0mM。同时1.0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza。除此,5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs,其诱导分化能力明显高于其它组。结论丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化,丁酸钠浓度为1.0mM时诱导能力最强,同时诱导分化率高于5-aza。5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组,间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用。丁酸钠在有效作用浓度范围内,虽然抑制BMSCs增殖,但是不影响细胞凋亡,表明丁酸钠具有低毒的特性,为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础。