简介：目的探讨应用脂蛋白脂酶基因（LPL）缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组，每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽（50ug/kg体重）7次，每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油（TG）、淀粉酶水平，观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为（3．55±0．27）mmol／L，显著高于野生型小鼠对照组的（0．94±0．18）mmol／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为（3．55±0．27）mmol／L和（3685±484）U／L，均显著高于野生型小鼠实验组12h的（0．92±0．11）mmol／L和（2501±410）U／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3．94±0．21、3．94±0．21、1．84±0．25和1．84±0．25，均显著高于野生型小鼠实验组12h的3．06±0．01、2．52±0．51、0．46±0．22和0．58±0．38（P〈0．05）。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定，在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎，是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。

简介：目的探讨高脂血症对大鼠胰腺的损伤机制。方法采用断乳1周雄性SD大鼠，随机分成2组，各5只。一组为高脂血症组，喂以高脂饮食，另一组为对照组，喂以普通饲料。实验6周后处死动物，取胰腺组织，裂解提取蛋白质。采用相差凝胶电泳（DIGE）和二极质谱技术，检测两组胰腺组织蛋白质差异，并用Westernblotting验证。结果高脂血症组胰腺与正常胰腺相比，上调蛋白质3种，其中精氨酸酶Ⅱ、甘氨酸脒基转移酶、核糖核酸酶抑制剂分别为对照组的2．19倍、1．82倍和1．12倍；下调蛋白质11种，酪氨酰tRNA合成酶、α-淀粉酶、脂肪酶、DJ-1蛋白和Cu、zn超氧化物歧化酶等较对照组分别下降2．48倍、2．37倍、1．85倍、1．73倍和1．65倍（P〈0．05）。Westernblotting显示高脂血症组胰腺的精氨酸酶Ⅱ表达较对照组明显增强，α-淀粉酶表达较对照组明显减弱。结论高脂血症胰腺组织中精氨酸酶升高可能是高三酰甘油对胰腺造成损伤的机制之一，而淀粉酶和脂肪酶下降可能为胰腺自身保护机制。

简介：目的通过对急性心肌梗塞(AMI)的对照组和观察组ST段抬高进行临床分析。方法在对照组和治疗组例数相同的情况下进行组间比较、观察。AMI的三大并发症：即心律失常、泵衰竭、心脏破裂的心电图、∑ST、∑Q、∑QRSTⅠⅡⅢ、∑RV5的变化。结果在临床方面，三大并发症的发生率无明显差异，但观察组的室早发生率和室速发生率显著大于对照组，在心电方面，ST四次测定观察组显著高于对照组，∑Q、∑RV5第三天测定值观察组显著大于对照组，∑QRSⅠⅡⅢ四次测定无明显差异。结论观察组ST段抬高提示病情严重，应给予积极治疗，但两组转归情况无明显差别。

简介：树突状细胞（DendriticCdlDC）最早是由Steinmen于1973年报道的。因其成熟时有树突样或伪足样突起而得名。DC是目前已知的机体内功能最强的抗原呈递细胞（antigenpresentingcellAPC）,与其它APC相比,其最大的特点是能显著刺激初始型T细胞增殖,而其它APC仅能刺激己活化的或记忆性T细胞，因此DC是机体免疫反应的始动者,在免疫应答的诱导中具有独特地位。本文主要就DC的生物学特点、抗肿瘤机制、及其与肿瘤逃逸的关系和DC疫苗的临床应用等方面作一综述。

简介：随着社会人口的老龄化，老年人群肺结核发病率有上升趋势。因此加强对老年肺结核的研究，尤其是评价老年肺结核患者的细胞免疫状态具有重要意义。

简介：目的观察犬骨髓间叶干细胞的体外多向分化潜力,为损伤组织的干细胞移植修复提供理论基础.方法利用梯度-贴壁筛选法分离、培养与扩增骨髓间叶干细胞.利用化学诱导剂5-氮胞苷(20μmol/L),血管内皮细胞生长因子(VEGF10ng/ml),成骨细胞诱导剂(地塞米松10nMol/L,抗坏血酸0.05mMol,β甘油磷酸钠10mMol/L)以及成脂肪细胞诱导剂(1-甲基3-异丁基黄嘌呤0.5mmol/L,地塞米松1μmol/L,胰岛素10mg/L,消炎痛100mmol/L),分别定向诱导骨髓间叶干细胞分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞与脂肪细胞.再应用细胞形态观察、免疫细胞化学染色及电镜对分化细胞进行鉴定.结果利用梯度-贴壁筛选法可以分离培养与扩增骨髓间叶干细胞.5-氮胞苷可诱导干细胞呈现肌管、肌丝、心房颗粒,且肌细胞特异性蛋白α-actinin,Myosin,α-Actin,TroponinⅠ免疫染色阳性;VEGF可诱导骨髓间叶干细胞出现管网状、血管样及鹅卵石样结构,vWF免疫染色阳性;成骨细胞诱导剂可诱导分化细胞碱性磷酸酶阳性;成脂肪细胞诱导剂使分化细胞内出现脂肪滴,油红O染色示脂滴为橙红色.结论成年犬骨髓间叶干细胞在体外具备多向分化潜力.在化学或生物诱导剂的作用下,犬骨髓间叶干细胞能够定向分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞、脂肪细胞等多种间叶组织类型细胞.

简介：长期以来，脂肪组织一直被认为是仅供能量储备的终末分化器官。然而自1994年瘦素的发现以及脂肪因子研究的深入，脂肪组织旺盛的内分泌功能亦逐渐为人们所认识。脂肪组织不仅是机体能量储存器官，而且也是一个内分泌器官，分泌的细胞因子和激素在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病（DM）发病机制中的作用越来越受到重视。

简介：目的本研究的目的旨在分析脑出血患者红细胞（RBC）水平与全因死亡的相关性。方法我们纳入了2000年至2001年共479例脑出血患者并平均随访3.7年,其中男性298例（62.2%）,平均年龄（58.6±9.8）岁。根据患者入院时红细胞浓度四分位值将患者分为四组,即RBC数量第1分位（RBC≤4.0×10~（12）/L）组（Q1组,n=114）,RBC数量第2分位（4.04.8×10~（12）/L）组（Q4组,n=119）。收集患者入院的基线资料及静脉血标本,分析各项指标,终点事件定义为全因死亡。结果479例脑出血患者总全因死亡率为22.1%（110/479）。以Q1组为基准进行计算,Q2组（13.2%,15/114）、Q3组（15.2%,20/132）组患者全因死亡率低于Q1组（26.3%,30/114）,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但是Q4组（31.1%,37/119）患者全因死亡率与Q1组（26.3%,30/114）相比无统计学意义（P〉0.05）。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2（HR=0.439,95%CI=0.227-0.851,P=0.015）、Q3（HR=0.506,95%CI=0.273-0.936,P=0.030）较Q1组均对脑出血患者全因死亡具有保护作用,而Q4（HR=1.047,95%CI=0.596-1.840,P=0.872）与Q1组相比差异没有统计学意义。结论红细胞水平与脑血栓患者全因死亡相关。

简介：越来越多的研究表明,免疫反应参与了心力衰竭的发病,并且在患者的血清中检测到了特定的抗体,推测与心血管疾病相关的自身抗体可能参与心室重塑和/或心衰的病理生理过程.本文就心肌自身抗体在心力衰竭患者中的研究进展作一综述.

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

简介：自身免疫病（autoimmunedisease，AID）如系统性红斑狼疮fsystemiclupuserythematosus，SLE）、类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）、系统性硬化（systemicsclerosis，SSc）等具有较高的致残率和（或）致死率。这些疾病不仅给患者造成极大的负担和伤害，而且造成家庭和社会负担的明显增加。因此，近十年人们更趋于早期和更积极地给予治疗，以防止或延缓患者内脏器官出现明显的不可逆损伤。大剂量免疫抑制剂并造血干细胞移植（hematopoieticstemcelltransplantation,HSCT）治疗AID是这一领域的重要进展。

简介：细胞毒性药物化疗越来越多地用于早期癌的术后辅助治疗；其副反应常常可通过使用抗呕吐、抗腹泻和抗组胺药物减轻；随着癌症病人生存期的延长，远期不良反应逐渐明显。应将不育和致癌作用告知病人，使其在知情的情况下作出选择。

简介：目的探讨加强应用免疫球蛋白在降低多发性硬化复发率中的作用。方法选取多发性硬化症患者76例,随机分为对照组与观察组,每组38例,对照组患者采用常规疗法,即甲基强的龙冲击疗法,0.5-1.0g/d,连续使用5d,并根据病情维持或减量。观察组在常规治疗的基础上每月加强应用免疫球蛋白0.4g/（kg·d）,每月用5d,连续应用6个月。比较两组患者在治疗后第1、3、5、6个月多发性硬化症的复发率。结果第1个月两组患者复发率相同,但第3、5、6个月观察组患者复发率少于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论加强应用免疫球蛋白可以有效降低多发性硬化症的复发率,并可以有效减少糖皮质激素的用量,其加强应用的时间越长复发率就越低,此种治疗方法值得在临床中推广应用。

简介：目的：探讨血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ,cTnⅠ）水平在急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）发病中的作用和相关影响因素。方法：检测并比较109名正常健康人和163例AP患者发病后24h内血浆cTnⅠ、C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平及临床生化指标。采用Pearson相关分析AP患者cTnⅠ水平与传统心血管危险因素（收缩压、心率、空腹血糖、血脂水平）和炎症因素（CRP水平和白细胞计数）的关系。结果：与正常对照组相比,AP患者cTnⅠ和CRP水平显著升高,且AP死亡组cTnⅠ水平显著高于存活组（P〈0.05）。Pearson相关分析显示,cTnⅠ数值与心率、三酰甘油、白细胞计数、CRP呈正相关（均P〈0.05）,与收缩压呈负相关（P〈0.01）。结论：AP起病后cTnⅠ水平显著升高,cTnⅠ水平除了与传统心血管危险因素相关,还与炎症因子（CRP水平、白细胞计数）相关。

简介：补体介导的炎症反应会加重心脏病和卒中缺血组织的损伤，这两种疾病是发达国家中常见的死亡原因。大面积的梗死直接增加了疾病的发病率和死亡率。对于急性病程后的生存者，大面积无功能的瘢痕组织对长期预后起到负面作用。因此，我们需要一种新的保护心肌和神经的治疗方法。前期的研究表明人类C反应蛋白（CRP，一种经典的急性反应蛋白）能与受损组织表面的配体结合，然后活化补体，

简介：<正>AMI组80例发病后12h内入院。入院后即刻、4、8、24、48、168h采静脉血用固相层析免疫分析技术定性检测心肌肌钙蛋白(cTnI)。结果:入院后即刻cTnI阳性率95％,其余各时点阳性率均100％。心衰组30例,非心脏病组30例各时点cTnI均阴性。cTnI

简介：目的构建分泌表达具有生物学活性的重组人胰岛新生相关蛋白（rhINGAP）载体毕赤酵母。方法通过PCR扩增INGAP基因，插入到重组质粒α,／pUC18的α因子信号序列处，再将融合基因αINGAP重组到表达质粒pPIC9K，SalI酶切线性化重组质粒αINGAP／pPIC9K。电穿孔转化毕赤酵母，营养缺陷型培养基MD和G418筛选含高拷贝表达盒的酵母转化子，PCR鉴定是否含有目的基因INGAP，甲醇诱导rhINGAP的表达，Westernblotting鉴定目的蛋白，ELISA法定量测定其含量。结果重组表达质粒αINGAP／pPIC9K经酶切获得758bp片段，符合α因子与INGAP片段融合的长度，筛选得到3个阳性转化子，培养上清含有与抗INGAP抗体反应的蛋白。结论成功构建了分泌INGAP蛋白的毕赤酵母菌株。

简介：记忆功能随着年龄的增大而减退。最初的记忆恶化是因为突触功能的改变而不是因为神经元的丢失。由于神经退行性变，一些个体继而发展为阿尔茨海默病（AD）。作者使用了Tg2576小鼠研究在没有神经退行性变或淀粉样蛋白变性时记忆减退的原因。这种小鼠表达与AD有关的淀粉洋前蛋白变异体。