简介：你颈部的角度起决定性的作用。如果你把大量的时间花费在如iPad等的平板电脑上阅读电子书或发电子邮件，你患颈部和肩部疼痛的风险同时也在增加。但是，根据哈佛大学公共卫生学院、布里格姆和妇女医院及微软的一项研究结果，简单地调整一下您的视角就会减轻。因为“长时间观看平板电脑，会影响到你的颈部、头部和肩膀。这样做的时间越长，你的脖子弯下的机会就越多，”这项研究是美国哈佛大学公共卫生学院人员研究的结果。

简介：一种罕见的基因变异可以使阿门宗派人免受心脏疾病的困扰。该基因是在居住于海岛上的阿门宗派人群部落中发现的。

简介：

简介：《健康日》报道，《柳叶刀》杂志的研究报道发现，深静脉血栓（DVT）形成后，除了传统的薄血药治疗外，使用阿替普酶进行导管引导血栓溶解（CDT）“取得疗效”。两年以后，“额外接受CDT的患者中41％／~现与DVT有关的并发症，而只接受传统治疗的患者中有56％”。

简介：患者女性，67岁。因心悸7年，加重伴胸闷半月，于2007年4月9日入院。既往有高血压病和Ⅱ型糖尿病病史。查体：闻及期前收缩，心尖区闻及Ⅱ／Ⅵ级收缩期杂音。查动态心电图示：窦性心律，频发室性期前收缩。于入院第4天行冠状动脉造影术，术中采用seldinger法一针成功穿刺右股动脉，多体位冠状动脉造影未见明显狭窄。术后手工压迫股动脉止血20rain后，继以气囊压迫12h，右下肢制动24h。术后第二天，患者诉右腹股沟处胀痛，皮下青紫，局部触诊可及震颤，

简介：摘要目的对于超声引导胆囊穿刺置管引流治疗急性结石性胆囊炎的临床疗效的探讨。方法对我院收治的120例急性结石性胆囊炎患者的临床资料进行回顾性分析，并随机分为研究组和对照组，其中对照组患者行胆囊造瘘术，研究组患者首先超声引导胆囊穿刺置管引流，择期再行胆囊切除术。结果经过治疗，结果证明研究组患者在术后腹痛缓解时间、术后恢复并发症上效果皆优于对照组。结论超声引导胆囊穿刺置管引流治疗急性结石性胆囊炎能够快速有效缓解症状，有效控制感染，胆囊穿刺置管引流术比开腹手术，创伤小，恢复较快，并减少患者术后并发症的发生。因此超声引导胆囊穿刺置管引流治疗，对急性结石性胆囊炎的进一步研究具有重大的临床推广前景，特别适用于胆囊切除术风险较大的患者，值得临床推广与应用。

简介：目的探讨超声心动图引导下经皮房间隔缺损（ASD）封堵术的临床应用价值。方法选取34例患者,采用超声心动图引导下经皮封堵术进行治疗。所有患者在术前均采用经胸超声心动图（TTE）检查,在经食道超声心动图（TEE）或TTE监测下引导房间隔封堵器释放。所有患者于封堵术后3天、1个月、3个月进行随访TTE及心电图检查。结果34例患者中,1例患者术后出现心包积液,通过心包置管引流后积液逐渐减少最后完全消失,其余患者均恢复顺利。所有患者在术后3天、1个月、3个月复查TTE及心电图,均未发生封堵器移位、残余分流等情况。结论超声心动图引导下经皮ASD封堵术避免放射线,是一种安全、微创、有效的手术。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的：比较经股动脉行冠状动脉介入诊疗操作后假性动脉瘤（PSA）超声引导下凝血酶注射（UGTI）与超声引导下压迫（UGCR）治疗的护理效果。方法：选取我院2000年6月～2006年6月经股动脉行冠状动脉介入诊疗操作后出现假性动脉瘤患者共37例。其中，UGTI组：有接受UGTI治疗患者21例，UGCR组：有采用UGCR治疗的患者16例。比较两组的治疗成功率、平均治疗时间、术后卧床时间等护理指标。结果：UGTI组的各种护理指标均优于UGCR组（P〈0．05～0．01）；但PSA直径〈4cm的假性动脉瘤，UGTI组与UGCR组成功率无显著差异（P〉0．05）。结论：若动脉瘤直径≥4cm，UGTI的疗效明显优于UGCR。

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。