简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的观察针刺治疗对重度颅脑损伤患者脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机制.方法50例重度颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组.对照组(24例)应用常规治疗,治疗组(26例)在常规治疗基础上于入院后第1d起针刺涌泉和历兑穴(时间为30min,1次/d,共7d),采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者伤后1、2、3、5、7d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量.结果①对照组脑脊液中IL-8、sICAM含量在伤后1d升高,2d达高峰,3d开始下降,5d进一步下降,7d下降到正常水平;②治疗组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1d升高,2d下降,3d继续下降,5d下降到正常水平;③治疗组伤后2、3、5d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量均低于对照组相应时相点脑脊液中IL-8、sICAM-1含量(P<0.05).结论针刺治疗能减轻重度颅脑损伤后脑内炎症反应,从而减轻因炎症反应引起的继发性脑损害,为重度颅脑损伤后的脑保护治疗提供了新途径.

简介：目的探讨细胞周期素(cyelin)D1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)，借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1／D2／D3蛋白表达。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞核表达；cyclinD2则主要在胞浆表达，部分细胞核呈阳性，不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyelinD1／D2／D3的过分表达，对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。

简介：长期以来,人们通过家系研究,双生子研究,寄养子研究等方法对精神分裂症的遗传学行为进行了大量研究,并取得了一定成果,但迄今为止,人们对精神分裂症的遗传学特性仍知之甚少,近年来,随着分子遗传学在精神分裂症遗传研究中的应用和遗传流行病学方法学的进步,人们在精神分裂症的早现遗传,相关基因多态性,候选基因等方面进行了大量研究,并取得了一些初步成果.

简介：目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）、垂体腺瘤转化基因（PTTG）、c—myc、p53与垂体腺瘤侵袭、增殖能力及复发的关系。方法采用免疫组化方法检测PCNA、PTTG、c—myc、p53在侵袭性、非侵袭性及复发性垂体腺瘤中的表达。结果PTTG和PCNA表达水平在侵袭性和复发性垂体腺瘤中显著高于非侵袭性垂体腺瘤（P〈0．05），而在复发性垂体腺瘤组与侵袭性垂体腺瘤组之间无明显差异（P〉0．05）。c—myc的表达在侵袭性、非侵袭性和复发性垂体腺瘤各组之间均无明显差异（P〉0．05）。p53在复发性垂体腺瘤中的表达明显高于侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤（P〈0.05）。结论PTTG和PCNA与垂体腺瘤侵袭性和增殖能力密切相关．而c—myc和p53还不能作为评价垂体腺瘤侵袭性的指标。

简介：目的探讨卒中后抑郁/焦虑对卒中患者日常生活能力和神经功能康复的影响,以及帕罗西汀联合早期心理干预的临床疗效.方法采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对272例脑卒中患者进行抑郁/焦虑状态评定,其中患有卒中后抑郁并发焦虑的81名患者随机分成3组,分别接受单用帕罗西汀治疗、帕罗西汀联合心理治疗以及不干预.采用斯堪的那维亚脑卒中量表(SSS)、Barthel指数(BI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评测治疗前后的疗效.结果急性脑卒中患者卒中后抑郁并焦虑患病率为29.78%,抑郁与焦虑共病率为65.85%,额叶、左侧大脑半球、基底节病灶与卒中后抑郁/焦虑的发生相关(额叶P<0.05、左侧大脑半球P<0.0001、基底节P<0.0001);治疗组I和治疗组IIHAMD、HAMA、SSS评分减少和BI评分增加与对照组比较均有显著性差异(P均<0.01),治疗组IIHAMD、HAMA、SSS评分减少和BI评分增加较治疗组I有显著性差异(P均<0.05).结论卒中后抑郁/焦虑的发生与脑卒中部位相关;卒中后抑郁/焦虑障碍明显降低患者神经功能康复程度和生活能力恢复;对卒中后抑郁/焦虑患者单用药物帕罗西汀或给予帕罗西汀联合心理干预治疗均能提高患者神经功能康复程度和生活能力恢复,而且帕罗西汀联合心理干预治疗疗效更满意.

简介：本研究考察了Ryff心理幸福感量表在中国师范大学生中的试用情况。从内容上看该量表比较适合大学生这一群体的心理健康的测量。该研究表明，该量表的内部一致性比较好：该量表的Cronbach’sAlpha系数达到了测量学的要求：该量表的分半信度系数及其各纬度的信度系数低于测量学的要求：探索性因素分析表明，各个因子的项目分布与原量表的项目分布有一定的差距：验证性因素分析表明该量表构想效度不够理想。要想提高该量表在我国使用的科学性需要对该量表进行进一步的修订。

简介：微血管减压术治疗三叉神经痛,在国内外已广泛应用.我们通过该手术治疗三叉神经痛1014例,得到了很好疗效.1临床资料1.1一般资料1014例中,男527,女487;年龄,26～82岁;病程0.5～32年;右侧疼痛504例,左侧428例;部位,Ⅰ支75例,Ⅱ支166例,Ⅲ支150例,Ⅰ～Ⅱ支84例,Ⅱ～Ⅲ支358例,Ⅰ～Ⅲ99例;双侧性82例.

简介：目的研究成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后康复训练对海马结构中内源性神经干细胞增殖的影响,探讨脑梗死后康复训练使神经功能改善的理论基础.方法采用线栓法造成成年大鼠永久性MCAO(middlecerebralarteryocculsion),形成脑梗死动物模型.大鼠脑梗死24小时后,随机分为梗死对照组和梗死后康复训练组.康复训练组每天进行平衡木、转棒、滚笼训练,对照组不进行训练饲养于标准笼中.运用免疫组化方法,通过神经上皮干细胞蛋白即nestin标记神经干细胞,观察、比较脑梗死后7天、14天、21天时两组大鼠海马结构中nestin阳性细胞分布和数量的变化及差异.结果脑梗死后两组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞均较对侧显著增多,海马附近的侧脑室后角与CA1区之间及齿状回中阳性细胞密集,其中脑梗死后7天阳性细胞最多,以后逐渐减少.脑梗死后7天及14天康复训练组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞数较对照组显著增加(P＜0.01),脑梗死后21天两组无显著性差异(P＞0.05).结论康复训练可以促进成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后海马结构中神经干细胞增殖水平上调,这可能是脑梗死后康复训练有助于缺损的神经功能恢复的一个机制.

简介：目的构建表达靶向抑制survivin基因的三个短发夹结构（shRNA）的RNA干扰载体，使其在胶质瘤细胞发挥干扰效应。方法在survivin全长序列中选取设计3条19个核苷酸靶序列，2条反向重复序列，间以9个核苷酸的茎环序列，加上对应酶切位点，形成3条shRNA的DNA模板，分别克隆到3个干扰载体pG1，pG2和pG3上；采用分布酶切连接的方法，分别将U6启动子以及下游的后2个shRNA模板酶切下来，依次连接到pG1对应酶切位点，构建出含有3条shRNA模板且能独立编码shRNA的重组干扰载体pGenesil-survivin，测序鉴定；将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251，分别采用RT-PCR以及WesternBloting从mRNA和蛋白水平检测干扰后效果。结果重组的干扰载体含有3条正确的shRNA模板：RT-PCR以及WesternBlotting检测显示，survivin的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制。结论编码3条shRNA的干扰载体pGenesil-survivin介导的RNA干扰技术（RNAi）可以显著的靶向抑制survivin基因在人胶质瘤细胞U25l中的表达。

简介：中枢神经系统感染也称颅内感染,是细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫和寄生虫等引起的炎性病变以及获得性免疫缺陷综合征等.感染途径包括血行播散、邻近病灶的浸润和沿周围神经蔓延.根据病变部位,可分为脑膜炎和脑炎.不少病变同时累及脑膜和脑实质,又称为脑膜脑炎.病理改变包括脓肿、肉芽肿、粘连、囊性变、血管炎、脱髓鞘和脑积水等.

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：颈动脉内膜切除术（CEA）用于颈动脉闭塞患者已经有数十年历史，大型随机对照试验已经证实，对于近期发生短暂性脑缺血发作或脑梗死的颈动脉狭窄患者，CEA能够有效地预防卒中，临床试验资料提示，与无症状颈动脉狭窄患者相比，CEA对有症状患者的卒中预防作用更加显著。然而，如果CEA治疗与单独内科治疗相比，颈动脉狭窄≥60%但其他方面健康的人群将来发生脑梗死的风险很低，包括致残性脑梗死。最近，颈动脉支架置入术（CAS）在颈动脉闭塞性疾病患者中的应用日益增多。随着技术地不断提高，操作风险已明显降低，正在逐渐接近所报道的CEA风险。CEA相对于CAS的益处和作用持续时间不清楚，针对这一问题的随机对照试验正在进行之中。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。

简介：我院自1994年以来,采用脑胶质瘤手术中同位素胶体32P内放射治疗19例脑胶质瘤病人,取得了良好的疗效.现总结报告如下:

简介：目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3～4级与1～2级比较P＜0.05,2～3级与1～2级比较P＞0.05;P63组3～4级与1～2级比较P＜0.01.,2～3级与1～2级比较P＜0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.

简介：目的探讨经头皮颅骨刺激面肌诱发电位（TCeMEP）在巨大听神经瘤切除术中的面神经保护作用。方法对28例巨大听神经瘤术中监测TCeMEP．并比较其变化和术后面肌功能的关系。结果16例术后TCeMEP下降大于75％，其中9例明显面瘫，7例轻度面瘫；12例术后TCeMEP下降小于75％，其中2例明显面瘫，7例轻度面瘫，3例基本正常。两组明显面瘫率经x^2检验，P〈0．05。结论TCeMEP可以术中实时监测全部面肌传导通路的功能．为术中保护面神经功能提供可靠的电传导依据。TCeMEP波幅下降75％可以作为术后可能发生明显面瘫的警戒点。

简介：

简介：　　急性缺血性卒中患者常并发静脉血栓栓塞,尤其是下肢瘫痪或卧床的患者.脑卒中后20%～75%的患者并发深静脉血栓(DVT),2%的患者并发肺栓塞(PE).1984年,卒中后死亡患者的尸检中52%的人被诊断为PE.当偶然使用肝素时,1988年,卒中后死亡的患者中仅有27%被诊断为PE.……