简介:目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-relatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)及超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。方法选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例,另外选择同期体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。结果①脑梗死患者的血清Lp-PLA2([180.04±35.02)ng/mLvs(152.13±39.67)ng/mL,P=0.014]、hs-CRP[(10.02±0.47)mg/Lvs(2.64±0.33)mg/L,P=0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组([162.96±11.34)ng/mL,P=0.013]和易损斑块组([197.79±32.56)ng/mL,P=0.004]Lp-PLA2水平高于无斑块组([143.67±12.35)ng/mL];易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组(P=0.007),差异均有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[(12.86±1.67)mg/L]高于稳定斑块组[(10.82±0.53)mg/L,P=0.029]及无斑块组([9.54±0.47)mg/L,P=0.037],差异有统计学意义。结论在脑梗死患者中,血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性有关。
简介:目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例(观察组),单纯使用氯吡格雷治疗40例(对照组),治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、乳酸脱氢酶(LDH)、血粘滞度及血小板最大聚集率(MAR)并评定斑块积分.结果与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义(P〈0.05).结论联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.
简介:目的对比机械取栓和支架植入两种血管内治疗方式对动脉粥样硬化性颅内急性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中的疗效差异。方法回顾性分析我中心接受血管内治疗的颅内动脉粥样硬化性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中患者,可回收支架组使用可回收支架取栓治疗作为第一治疗措施合并或不合并其他补救措施,支架植入组采取支架植入作为血管再通方式,比较两组患者再通率、临床预后及并发症情况等。结果共计64例患者纳入本研究,其中可回收支架组48例,支架植入组16例。可回收支架组初次使用可回收支架取栓后再通率仅仅为18.75%,37例接受了补救性治疗措施,两组最终再通率未见明显差异(P=0.566)。与可回收支架组相比,支架植入组术中操作时间明显较短(P〈0.01),两组患者术后48h神经功能改善情况(P=0.885)、围手术期出血并发症(P=0.817)未见差异,术后3个月良好预后(P=0.884)以及死亡率(P=0.874)情况未见明显差异。结论对于动脉粥样硬化性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中,单独使用可回收支架取栓效果欠佳,往往需要其他补救性治疗措施,直接支架植入治疗也是一种有效的治疗方式。
简介:目的探讨人脐带间充质干细胞(MSCs)的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化。以期为脐带MSCs的神经移植提供理论依据。方法无菌条件下收集剖宫产新生儿脐带.酶消化法获取MSCs.进行培养。用流式细胞仪检测MSCs的表面标志。取扩增3,5,10代的MSCs分别向神经元样细胞诱导。用免疫组化和RT-PCR法检测神经元样细胞特异性标志。结果脐带富含MSCs.且脐带MSCs(UCMSCs)强表达CD13、29、CD44、CD105,弱表达CD106,不表达CD34、CD11a、CD14、CD33、CD45。神经条件培养基诱导后的细胞平均有70%左右呈现典型的神经元样表型。免疫组化法检测发现不同代数的MSCs经诱导后均表达nestin,NSE,NeuN,NF-M,弱表达GFAP。RT-PCR显示诱导后NSEmRNA表达增加。结论MSCs存在于人脐带中,并且在体外有较强的增殖能力.特定条件下能够分化为神经元样细胞。
简介:目的研究创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)后抑制Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)与小鼠海马区髓样分化因子88(myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88)mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型,腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095,采用实时定量聚合酶链(real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR)反应及矿场实验,高架十字实验,Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后,72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少(P〈0.05),但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组(P〈0.05)。矿场实验,高架十字实验,Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降,抑制TLR4后有所好转(P〈0.05),但仍低于假损伤组(P〈0.05)。结论TBI影响小鼠行为水平,抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达,并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用,可能是神经损伤修复的关键因素之一。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血尿酸及血胆红素水平和颈动脉粥样硬化斑块性质之间的关系。方法选取2010年10月至2011年7月在苏州大学附属第二医院住院治疗的急性脑梗死患者165例,根据颈动脉彩超结果首先将患者分为无斑块组47例及有斑块组118例两组,根据患者性质进一步分为无斑块组47例、稳定斑块组70例及不稳定斑块组35例,比较各组血尿酸、血总胆红素及直接胆红素之间的差异。结果(1)有斑块组血尿酸水平轻度高于无斑块组,两组比较差异无统计学意义(P=0.353),有斑块组总胆红素(P=0.003)及直接胆红素(P=0.001)明显低于无斑块组。(2)无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血尿酸水平分别为(317.6±179.2)~mol/L、(287.8±152.2)~mol/L、(331.2±177)~mol/L,不稳定斑块组血尿酸水平明显高于稳定斑块组(P=0.013);无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血总胆红素水平分别为(17.8±14.0)μmol/L、(15.0±13.9)μmol/L、(13.8±10.0)μmol/L,三组血直接胆红素水平分别为(6.2±5.2)μmol/L、(5.0±4.2)μmol/L、(4.8±3.4)μmol/L,不稳定斑块组总胆红素(P=0.008)及直接胆红素(P=0.006)明显低于无斑块组,稳定斑块组总胆红素(P=0.027)及直接胆红素(P=0.006)明显低于无斑块组,不稳定斑块组血总胆红素及血直接胆红素低于稳定斑块组,两组比较差异无统计学意义。结论急性脑梗死患者中高血尿酸、低血总胆红素及低血直接胆红素和颈动脉不稳定斑块密切相关。
简介:目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块表面力学参数与非脑血管病人群的差异及在斑块表面不同部位间的差异。方法回顾性分析2010年1月至5月山东大学齐鲁医院神经内科的急性动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者59例和非脑血管病患者(NCD)50例。使用AcusonSequoiaC512(Siemens)超声探测仪采集颈动脉图像资料。应用速度向量成像技术分析颈动脉斑块表面近心端基底部(P1)、近心端肩部(P2)、斑块顶部(P3)、远心端肩部(P4)、斑块远心端基底部(P5)的运动信息,获得应变(S)、应变率(SR)指标。应用单因素方差检验比较两组间相同部位参数的差异,斑块不同部位参数组间均数比较应用配对t检验。结果ACI组P1-Smax、P2-Smax小于NCD组(P〈0.05);ACI组P4-Smax、P5-Smax均大于ACI组P1-Smax,ACI组P4.S、P5-S分别大于P1-S、P2.S(P〈0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块较非脑梗死患者而言具有减低的纵向应变,以近心侧肩部减低更为明显。