简介:背景:银屑病对患者心理和情绪影响很大。依那西普治疗银屑病患者临床症状有效,作者评估了该药对银屑病相关疲劳和抑郁症状的疗效。方法:618例中至重度银屑病患者接受安慰剂或依那西普50mg(2次/周)双盲治疗。主要疗效终点:治疗12周时,银屑病面积和严重度指数评分较基线改善达75%(PASI75)或更高水平;次要和其他疗效终点:慢性病治疗疲劳功能评估(FACIT-F)分级、Hamilton抑郁量表(Ham-D)分级、Beck抑郁列表(BDI)及不良事件。根据分组治疗进行疗效分析。基于实际接受治疗的情况对安全性资料进行分析和总结。
简介:背景:特应性湿疹发生于1%~2%的成年人,发病率较高。作者旨在评估硫唑嘌呤系统性单一疗法治疗中重度特应性湿疹的安全性和有效性,以及评估硫代嘌呤甲基转移酶(TPMT)遗传多态性(硫唑嘌呤诱导的骨髓毒性的一个关键决定因素)在通过TPMT活性确定硫唑嘌呤剂量时的治疗重要性。方法:对门诊患者进行平行分组的双盲、安慰剂对照试验。采用极小化方法将已进行了局部最适治疗但仍处于疾病活动期的63例患者分配入硫唑嘌呤组(n=42)或安慰剂组(n=21),接受为期12周的治疗。维持治疗期间,TPMT杂合型患者每日服用硫唑嘌呤1.0mg/kg,而TPMT活性正常的患者每日服用2.5mg/kg。治疗的最初4周内,所有受试者接受较低剂量的硫唑嘌呤(每日分别为0.5mg/kg和1.0mg/kg),以减少胃肠道副作用。临床反应的主要观察指标为SASSAD(6区6症状特应性皮炎)评分估计的疾病活动性。采用意向性治疗分析。本研究注册为国际标准化随机对照试验,注册号ISRCTN58943280。结果:54例(86%)受试者完成了研究;安慰剂组有2例(3%)退出,硫唑嘌呤组有7例(1l%)退出。治疗12周时,硫唑嘌呤组的平均疾病活动性改善了37%(12.0单位),而安慰剂组改善了20%(6.6单位)[差异为17%(5.4单位),95%CI4.3%~29%]。此结果还伴随着患者报告的瘙痒、受累面积、总体评估、生活质量等的明显改善。受试者对药物的反应性变化很大。总的来说,除2例患者发生药物过敏外,患者对硫唑嘌呤的耐受性良好。TPMT杂合型患者对硫唑嘌呤的治疗反应与其他患者相似,无人发生骨髓毒性。基于TPMT确定给药剂量似乎减少了预期毒性,同时保持了药效。结论:硫唑嘌呤作为系统性单一疗法,对已进行了最适激素局部治疗但疾病仍然活动的中重度特应性湿�
简介:目的调查沙眼衣原体(Ct)和解脲支原体(Uu)在固定性伴之间的传播比率和流行病学状况。方法1999年5月1日至2000年5月31日期间夫妻(性伴)双方均在我院性病门诊就诊的患者,取泌尿生殖道分泌物标本检测Ct和Uu。结果固定性伴之间Ct和Uu感染的不一致率分别是59.22%和38.92%,患者的年龄与这两种病原体感染的不一致率均无明显相关性(P>0.05);固定性伴之间这两种病原体感染的不一致通常表现为:男性感染Ct/女性感染Uu、男性合并感染Ct和Uu/女性只感染Uu、男性感染Ct/女性未检出这两种病原体。结论尽管一方感染了沙眼衣原体和/或解脲支原体,即使有性接触,另一方被感染的比率并不高,推测这两种病原体的性传播力并不强。
简介:皮肤恶性黑素瘤(CMM)与痣的数目紧密相关,但文献中缺乏在特定解剖部位的CMM和同一部位的痣的数目相关性信息,作者通过病例对照研究对来自意大利的1992—1994年542例CMM和538例来自医院的对照者的资料进行分析。由经培训的皮肤科医生检查记录患者和对照组黑色素痣的数目,并对检查部位痣的数目与该特异部位发生CMM的危险率进行多变量优势比(ORs)和95%可信区间(95%CIs)分析,在相应部位发生CMM的最大数目与最低数目痣的优势比,面颈部为1.4(95%CIs:0.7~2.8),躯干前部为2.3(95%CIs:1.1~4.9),躯干后部为4.9(95%CIs:2.9~8.4),上肢为2.9(95%CIs:1.2~6.6),下肢为5.0(95%CIs:2.9~8.5)。在病例-病例分析中,比较特定部位CMM与所有其他部位的CMM,唯一额外的风险是躯干背侧,痣数量最高值与最低值间的OR为2.1(95%CIs:1.2~3.6)。本文的研究数据不支持在每个单一解剖位置痣都有特异影响作用的假说。特定解剖位置痣的数目与皮肤恶性黑素瘤的相关性@RandiG.$IstitutodiRicerche...
简介:目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。