简介:目的探讨用FiltekZ350复合树脂和超瓷嵌体修复Ⅰ类、Ⅱ类洞的边缘微渗漏的差异.方法选取40颗新鲜拔除的第三磨牙,随机分成4组,每组10颗.A1组为Ⅰ类洞树脂直接充填,A2组为Ⅱ类洞树脂直接充填,B1组为Ⅰ类洞型超瓷嵌体修复,B2组为Ⅱ类洞超瓷嵌体修复.4组均置于1%碱性品红溶液染色21d.用低速金刚砂锯沿牙体长轴近远中向切开,制备牙齿切片,体视显微镜观测粘接界面染色剂渗透深度.结果(1)Ⅰ类(Z=5.909)、Ⅱ类洞(轴壁Z=5.504,龈壁Z=2.958)超瓷嵌体的边缘微渗漏都显著小于Z350复合树脂直接充填(P<0.05);(2)无论树脂直接充填(Z=1.413)还是嵌体修复(Z=0.455),Ⅰ类、Ⅱ类洞的微渗漏差异无统计学意义(P>0.05).结论超瓷嵌体修复是牙体缺损理想的修复方法.
简介:目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA(lncRNA)的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异(FDR≤0.001)的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。
简介:目的:比较常温下脱脂牛奶与汉克斯平衡盐溶液(Hank′sbalancedsaltsolution,HBSS)保存脱位牙对再植牙牙根愈合过程的影响。方法:48只6周龄SPF级Wistar雄性大鼠,随机抽取3只为空白对照,直接处死取材拍摄根尖X线片,标本切片组织学观察;余45只随机分为3组,将上颌第一磨牙脱位后分别采用HBSS、脱脂牛奶浸泡或干燥室温保存,30min后植回牙槽窝,术后1、3、7、14、21d处死大鼠,拍摄根尖X线片进行图像分析,标本切片进行组织学观察。结果:再植后各时间点牛奶组与HBSS组近中根阴影面积无统计学差异,皆小于干燥组(P<0.01);牛奶组根尖组织炎症反应较轻,根吸收少,根周修复类型与HBSS基本相同。结论:脱脂牛奶与HBSS在常温下均为良好的脱位牙体外保存液,可在普通人群中作为再植牙保存液推广使用。
简介:目的:在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞(dentalfolliclecells,DFCs)与颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者牙囊细胞(DFCs-CCD)的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法:采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力;用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨,用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果:DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs,同时DFCs的群体倍增时间为(1.834±0.093)d,而DFCs-CCD的则为(1.394±0.028)d,差异具有统计学意义(P<0.05);DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs,但Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscrip-tionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素(osteocalcin,Ocn)等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)等破骨相关基因(P<0.05),而核因子-κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)水平无统计学差异(P>0.05)。结论:相比DFCs,DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。
简介:目的:采用葡萄糖定量微渗漏模型评价2种主牙胶尖进行热垂直加压根管充填技术封闭根尖的能力.方法:68颗单根管牙,随机分为3个实验组和2个对照组,采用冠向下根管预备技术,实验组分别为SystemBα相主牙胶尖组、SystemBβ相主牙胶尖组、冷牙胶侧压组(ColdLateralCondensation,CLC),每组20颗牙.各组按照要求进行根管充填后连接于葡萄糖定量检测微渗漏模型,从冠方给予1.6kPa压力,检测第1d、2d、4d、7d、10d、15d、20d、30d从冠方向根方渗漏的葡萄糖含量.通过计算渗漏葡萄糖的浓度推算微渗漏的大小.结果:阴性对照组30d的渗漏值为0,阳性对照组30d的最大渗漏值为177.5mmol/1.SystemBα组、SystemBβ组、冷侧压组三种充填材料在30d内均具有较好的根尖封闭能力.自第7d起,SystermBd组、SystemBβ组渗漏量显著少于冷侧压组(P<0.05),Systems组与SystemBβ组之间无明显统计学差异(P>0.05).结论:热垂直加压根管充填技术在根尖微渗漏方面优于冷侧压根管充填技术,在30d内,两种不同相主牙胶尖的根尖微渗漏量无统计学意义.
简介:目的探讨本课题组前期所构建的变异链球菌(S.mutans)ldh-luc荧光报告株在浮游态及生物膜状态下的活性及代谢状态的有效性,为探讨抗菌剂对多菌种生物膜中S.mutans的作用提供研究基础。方法采用生长曲线、扫描电子显微镜、活菌菌落计数等方法研究浮游态及生物膜状态下S.mutansldh-luc荧光报告株的生长活性及代谢状态,并测定荧光报告株的荧光活性。结果S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长趋势一致,生物膜内可培养活菌数无差别(4h:F=2.13,P〉0.05;12h:F=1.45,P〉0.05;24h:F=2.72,P〉0.05;48h:F=1.85,P〉0.05),SEM检测结果显示4、12和24h生物膜形成能力无差异;S.mutansldh-luc荧光报告株从对数生长早期到平台早期荧光表达稳定,荧光量能实时反映活菌数量。结论S.mutansldh-luc荧光报告株和野生株生长能力相似,具有稳定的荧光活性,荧光量能准确反映细菌活菌数量,提示可用S.mutansldh-luc荧光报告株代替野生菌株进行相关实验研究,并可用于实时观测抗菌剂对其的作用。
简介:论著需附中、英文摘要,摘要的内容应包括研究目的、方法、主要发现(包括关键性或主要的数据)和主要结论,应写成冠以“目的(Objective)”、“方法(Method)”、“结果(Result)”和“结论(Conclusion)”的结构式摘要。用第三人称撰写,不列图、表,不引用文献,不加评论和解释。英文摘要应包括题名、作者姓名(汉语拼音,姓和名均首字母大写,复姓中间加入连字符,双字名中间不加连字符)、单位名称、所在城市名、邮政编码及国名。应列出全部作者姓名及工作单位。中文摘要一般不超过400个汉字,英文摘要为300个实词左右。英文摘要一般与中文摘要内容相对应,但为了对外交流的需要,可以略详细些。
简介:目的探讨传动直丝弓技术治疗骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的特点.方法20例经传动直丝弓技术治疗的骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者,分析其治疗前后的头颅定位侧位片,评价患者矫治前后软硬组织的变化,总结传动矫正技术的特点.结果与矫治前对比,矫治患者侧貌和咬合关系有明显改观.矫治后的Wits值由(-2.45±1.78)mm改善为(-1.13±0.92)mm,ANB角由(-1.25±1.63)°增大为(0.78±2.79)°,矫治前后的差异有统计学意义(P<0.05).矫治后患者上、下唇突点到SnPg’平面的距离之差由(-3.38±1.48)mm变为(2.09±1.55)mm,面型角由(2.75±1.47)°变为(7.51±1.87)°,矫治前后的差异有统计学意义(P<0.05).结论传动直丝弓技术是治疗骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的有效手段.
简介:目的:分析根管感染中产甲烷古细菌的多样性,建立基于功能基因--甲基辅酶M还原酶(methylcoenzymeMreduc-tase,MCR)基因α亚基(mcrA)的系统发育树。方法:利用一对特异性引物选择性扩增感染根管中产甲烷古细菌的mcrA片段,在此基础上建立mcrA克隆文库。通过蓝白斑筛选的方法,筛选出阳性重组克隆子,进一步通过基因测序获得重组克隆子中的插入片段mcrA序列。利用Clustalx和Mega4软件包分析mcrA序列,对其进行同源性比较和系统发育学分析。结果:4例根管样本的其中1例检出了产甲烷古细菌;构建了基于mcrA序列的系统发育树。随机选出的8个mcrA克隆片段高度同源,均为类口腔甲烷短杆菌序列型。结论:本例根管感染中产甲烷古细菌的多样性局限于类口腔甲烷短杆菌序列型。
简介:目的:探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Westernblot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40%(t=0.023,P<0.05);高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞(G1期:t=0.032,G2期:t=0.036,S期:t=0.027,P<0.05)并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义(t=0.005,P<0.05)。Westernblot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。