简介:目的使用小干扰RNA(siRNA)干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1(NAF1)的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA(si-NAF1)组、阴性对照(si-NC)组、对照(vector)组。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1(cyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低(χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05),cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低(tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05),细胞增殖能力明显降低(t=-36.77,P〈0.05),克隆形成能力明显减弱(t=-12.33,P〈0.05),侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。
简介:目的通过比较安氏II^1与安氏II^2错[牙合]Bohon指数及Bolton不调量,探讨两类错[牙合]在上下颌牙量关系方面的差异。方法以安氏II^1错[牙合]129例,安氏II^2错[牙合]81例为研究对象,分别对其模型进行牙冠宽度测量,计算Bohon指数,再根据Bohon指数正常值获取上颌Bohon不调量。两组之间进行统计学分析。结果①安氏II^2错[牙合]全牙Bohon指数比值(0.92±0.02)大于安氏II^1错[牙合](o.91±0.02),差异有统计学意义(P=0.044),而两类错[牙合]间前牙Bohon指数比值的差异无统计学意义(P=0.240)。②安氏II^1错[牙合]前牙Bohon不调量(1.05±0.96)大于安氏II’(0.73±0.60)错[牙合],差异有统计学意义(P=0.044),而全牙Bohon不调量的差异无统计学意义(P=0.664)。结论两类错骀在Bohon指数及Bohon不调量方面存在差异,在治疗时应该加以重视。
简介:口腔鳞状细胞癌是-种特殊的以局部侵袭和颈淋巴结转移为特点的上皮性恶性肿瘤,晚期常有较大范围的缺血甚至坏死,使肿瘤组织同时酸性化和缺氧。缺氧导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor,HIF)的高表达,它是肿瘤危害性和危险性的决定因素之-。HIF-1是细胞缺氧应答的关键调控因子,在缺氧环境下,羟基化被抑制,HIF-1的α、β亚基结合成异二聚体,形成稳定HIF-1-DNA,HIF-1α被激活。活化的HIF-1是包括血管内皮生成因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体VEGFR在内的很多基因的转录调控因子,调控它们的转录活性。VEGF在肿瘤中表达,既是血管通透因子,也是肿瘤血管和淋巴管生成的关键调控因子。HIF-1α/VEGF信号通路调控着肿瘤血管生成以及细胞增殖、代谢、抗凋亡和移行的生理通路。已有研究表明,缺氧在口腔癌进展(增殖和转移)、药物抵抗和预后方面起主要作用,本文阐述了HIF—1α/VEGF信号通路的基本生理特征,分析了HIF-1α、VEGF在口腔癌中的表达效应及与其相关分子的作用,并评价了它们作为治疗靶点和预后判断生物标记的可行性和临床意义。
简介:目的评估安氏Ⅱ类1分类非拔牙矫治中口外弓的作用.方法选择7例恒牙(牙合)早期安氏Ⅱ类1分类病例,非拔牙矫治.采用亚历山大矫治技术和口外弓颈牵引,在排齐上牙后戴口外弓平均3.54个月,此阶段下颌无任何治疗.对矫治前(T1)和戴口外弓平均3.54个月后(T2)的模型及头颅侧位X线片进行测量,数据做配对t检验分析.结果上牙弓宽度呈现明显增加,ANB角平均减小1.14°,UI/SN和UI/NA分别减小11.44°和9.08°,前牙覆盖平均减小3.46mm,以上结果均有显著统计学意义.结论本研究表明,上颌固定矫治器与口外弓颈牵引联合使用,可以在矫治初期排齐牙齿、扩大上牙弓宽度的基础上,减小上前牙唇倾度和前牙覆盖;矫治初期上牙弓的排齐、整平及上牙弓宽度的变化,解除了原有的后牙尖窝锁结关系,下颌生长能力可以充分体现.
简介:目的:初步探讨低氧环境对人牙周膜成纤维细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)增殖与凋亡的影响,以及低氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)在该过程中的作用。方法:体外常氧条件和低氧(1%O2)条件下培养PDLCs,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测低氧诱导前后PDLCs生长速度的差异;流式细胞术比较PDLCs凋亡水平的变化。Western免疫印迹和实时定量PCR检测HIF-1α的表达水平。通过小干扰RNA(HIF1α-Si)转染PDLCs,检测低氧诱导下HIF-1α水平、细胞活性以及细胞凋亡水平的变化。结果:人PDLCs在低氧环境中培养48h后细胞活性显著抑制,凋亡水平增高,HIF-1α在蛋白和mRNA水平均显著升高。小干扰RNA(siRNA)转染PDLCs并于低氧下培养后HIF-1α表达明显降低,同时细胞活性增加、细胞凋亡显著下降。结论:低氧能通过上调HIF-1α表达抑制PDLCs增殖并促进其凋亡。
简介:目的研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1(CCR1)及其相关配体(CCL3、CCL5、CCL7)的mRNA在大鼠牙周组织中的表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动的作用.方法将35只8周龄体重(220±25)g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置.安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50g.实验动物分别于加力后0h、12h、1d、3d、7d、14d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究.结果大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体的mRNA表达量呈现一定的时间规律:加力后12h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7的mRNA表达均开始上升,CCR1mRNA表达在3d达高峰(F=1.745,P=0.021),CCL3、CCL5mRNA表达在1d达高峰(F=19.976,PCCL3=0.019;F=17.114,PCCL5=0.008),CCL7表达差异无统计学意义.CCR1及其配体的mRNA转录水平在加力时7d均下降至与对照组基本一致.结论正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关.
简介:目的研究不同浓度的转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对人牙髓干细胞(humandentalpulpstemcells,hDPSCs)成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1(1、5、10、20ng/mL)的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2(Runx-2)、骨涎蛋白(BSP)和骨钙素(OCN)mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组(P〈0.05);第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍(P〈0.05),20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。
简介:目的探讨Free-edge六翼托槽矫治安氏Ⅱ1类错[牙合]的效果。方法选择福建医科大学附属协和医院口腔科2004—2008年收治的36例安氏Ⅱ1类病例,应用Free-edge六翼托槽进行矫治,对比矫治前后的头影测量项目。结果上颌中切牙角(U1-SN)及上颌中切牙切端至NA线的垂直距离(U1-NA)明显减小,表明上切牙明显内收。上颌支抗磨牙无明显前移。上切牙与下磨牙无明显伸长。下颌平面与[牙合]平面无明显逆时针旋转。结论应用Free-edge六翼托槽可最大限度减少额外支抗的使用,并可避免传统方丝弓技术Ⅱ类牵引所可能导致的负面影响。
简介:目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1(MTUS1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑(t=5.876,P=0.037)和TSCC(t=7.638,P=0.00083);舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义(t=5.281,P=0.0042)。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义(F=1.873,P=0.071)。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义(t=5.627,P=0.0153)。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者(F=5.876,P=0.0286)。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。
简介:目的研究安氏Ⅱ^1类人群肌位到牙位运动过程中的动态咬合接触情况,探讨牙尖交错位的稳定性、肌位一牙位的一致性(平衡性)及其相关的牙胎形态因素。方法对60名未经过正畸治疗的安氏Ⅱ^1类受试者进行检查,采用T-ScanⅡ咬合分析系统记录并分析其肌位到牙位运动过程中的动态骀接触情况,在模型上分析牙殆形态,利用SPSS12.0对数据进行分析。结果①牙尖交错位上的骀力中心点与中线的垂直距离、左右侧殆力差值及骀接触点数目在三次重复测量中均无显著差异;②肌位牙位不调与否的两组间在上下牙弓后段宽度上存在差异;③两组间在Spee曲线深度、Spee曲线流畅性、磨牙近远中向指数等垂直向及矢状向指标上的差异没有统计学意义。结论安氏Ⅱ。类人群具有一定的牙尖交错位的稳定性;肌位牙位的一致性与牙弓后段宽度的协调性有关,而与该人群的垂直向及矢状向的牙殆形态异常无关。
简介:背景:应用短种植体(7mm)修复后牙缺失的临床资料较为有限。目的:报道在颌骨萎缩的后牙区使用短种植体(7mm)负载1年后的临床效果。材料和方法:本前瞻性研究共纳入127名患者,用217枚种植体支持165个固定修复体。手术植入时即安装好最终基台,11名患者(18枚种植体)采用丙烯酸树脂制成的暂时冠/桥即刻负载。在患者水平观察以下指标:种植体存留率、并发症和边缘骨吸收。结果:随访7个月后有3名患者5枚种植体失访。1年随访期内.127名患者中有6名患者、217枚种植体中有10枚种植体发生失败,在患者水平和种植体水平的成功率为95%:平均骨吸收水平为1.27mm(标准差=067mm);惟一观察到的并发症是有1枚种植体出现了种植体周围炎。结论:7mm短种植体负载1年后获得了较高的成功率(患者水平和种植体水平的成功率为95%).表明应用短种植体是一种可行的方案,但还有待于更完善的长期随访加以证实。
简介:目的:明确I型成纤维细胞生长因子受体(FGFR1)在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法:在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,(四唑甲基噻唑)MTT、(碱性磷酸酶)ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及(丝裂原活化蛋白激酶)MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果:雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高(P〈0.05),且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高(P〈0.05);雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升(P〈0.05)。结论:本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。