简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。
简介:利用实验方法合成了含膦磺酸基共聚物PAMPS,通过正交试验评价优选出最佳合成条件,对其阻垢性能进行了评价.将含膦磺酸基共聚物PAMPS与HEDP和含膦基共聚物PCA进行了比较,结果表明,当PAMPS用量为10mg/L时,阻止碳酸钙结垢率达到83.73%,优于同等条件下HEDP与PCA阻止碳酸钙结垢率;当PAMPS用量达到3mg/L时,阻垢率达到98.32%,对硫酸钙的阻垢性能优于HEDP和PCA.同时还可看出,含膦磺酸基共聚物PAMPS对阻止碳酸钙结垢具有低剂量效应,对阻止硫酸钙结垢具有低剂量效应和溶限效应.这说明PAMPS是一种优良的阻垢分散剂.
简介:为了探讨湿地自然保护区综合措施的实施对鸟类多类性的影响,本文分析比较了东洞庭湖自1992年加入国际《湿地公约》后,在1992~1996年间世界濒危鸟类多样性的动态变化.自1992年加入国际《湿地公约》后,尽管对洞庭湖湿地及其内栖息的生物采取了诸多保护措施,但仍发现世界濒危鸟类多样性的值并未如人们所期望迅速有所回升,而是呈弱递减趋势.东洞庭湖湿地的世界濒危鸟类多样性大小状况为:1992~1993>1993~1994>1994~1995>1995~1996.因为湿地环境的客观改善勿容质疑,为此得出结论:鸟类多样性的恢复存在滞缓期.并且作者对退化湿地生态系统的恢复途径进行了讨论,提出合理化建议:(1)应该根据湿地演替的规律进行认为辅助演替.(2)保证湿地环境的稳定性,增加净生产力,使鸟类的基础饵料丰富充足.
简介:利用海洋生态系统动力学垂直一维物理-生物耦合模式模拟研究了南黄海东部海域浮游生态系统要素垂直分布的季节变化。物理亚模型为一维POM模式(PrincetonOceanModel),基于文献结果对垂直混合系数Kh和Km进行了调整;生态亚模型为ERSEM模式(EuropeanRegionalSeaEcosystemModel),主要考虑浮游植物、浮游动物、细菌、底栖碎屑和营养盐(氮、磷、硅)等状态变量。模拟结果表明,浮游植物出现一年双峰的态势和夏季次表层叶绿素最大值的现象,春、秋季水华期间,表层叶绿素峰值分别为3.25mg/m^3和0.71mg/m^3。浮游动物和细菌在春季水华后表层出现峰值,分别为143.6mgC/m^3和23.55mgC/m^3。硝酸盐、磷酸盐和硅酸盐的垂直分布均在5—11月呈现表层浓度低、底层浓度高的分布。通过计算碳通量可以看出,在春、夏季,浮游植物对无机碳的摄取量分别为58.944gC·m^-2·quarter^-1和68.276gC·m^-2·quarter^-1,高于细菌对非生命有机碳的摄取。在冬季,细菌对非生命有机碳的摄取超过浮游植物对无机碳的摄取量。浮游动物在冬季主要摄食细菌,占71%;春、夏季主要摄食浮游植物,可达67.5%。浮游植物对碳的释放主要是以DOC的形式,约占90%。
简介:为了解在不同氧气浓度下污泥的热解燃烧行为和动力学机理,利用热蕈差热分析仪,在不同氧气浓度下.对经过不同干燥温度干燥的污泥样品进行热重差热实验。通过分析氧气浓度和干燥温度刘样品热分析曲线的影响发现,干燥温度对污泥样品热分析的影响很小,但氧气浓度对其有明屁的影响;随着氧气浓度的增加,热分析曲线有规律的向左偏移。在此基础上,提出污泥在不同氧气浓度条件下3种物质独立反应的热化学反应动力学模型。在该模型中,3个阶段分别对应3种小同的物质独立反麻。在各种氧气浓度条件下,这3种物质的反应过程均符合一级反廊模型。随着氧气浓度的上升,3个阶段对应的活化能和频率因子呈现上升趋势。
简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.