简介:[摘要]目的观察六味消白方治疗白癜风的临床疗效并探讨其作用机制。方法将63例白癜风患者随机分为治疗组和对照组,两组疗程均为3个月。同时采用采用双抗体夹心ELISA法测定两组患者治疗前后血清IL-18、IL-17的水平。结果治疗组有效率为84.37%,痊愈率为37.50%,对照组有效率为51.61%,痊愈率为19.35%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组血清IL-18、IL-17的水平治疗前较治疗后两者水平有显著性差异,对照组治疗前后血清中两者水平差异无显著性。结论六味消白方治疗白癜风安全有效。六味消白方治疗白癜风可能通过抑制IL-18、IL-17而起治疗作用。
简介:摘要妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)为一种临床常见妊娠并发症,多在妊娠中晚期出现。ICP会对胎儿产生诸多损害,如早产、宫内窘迫、羊水胎粪污染、宫内缺氧等,严重时会发生宫内死胎。对ICP对胎儿宫内缺氧机制进行研究可为胎儿预后和妊娠结局的改善提供可靠的参考依据。本文从基于ICP导致胎儿宫内缺氧的性质、基于ICP导致胎儿宫内缺氧的机制等方面进行了阐述。
简介:背景:脊髓损伤后一系列生物过程变化的分子机制尚不明确。目的:分析利用微阵列芯片技术观察脊髓损伤后的基因表达变化的国际研究进展。方法:应用计算机检索Elsevier数据库和WebofKnowledge数据库中1972年1月至2012年11月关于微阵列芯片技术和脊髓损伤方面的文章,在标题和摘要中以“microarray,.spinalcordinjury,geneexpression”为检索词进行检索。选择文章内容与利用微阵列技术探究脊髓损伤分子机制相关,同一领域文献则选择近期发表在较高水平杂志中的文章。根据纳入标准选择56篇文献进行综述,同时参考了两部中文著作。结果与结论:利用在分子研究基础上建立起来的微阵列芯片技术能够很好的检测从急性损伤期到后期胶质瘢痕形成过程中的基因表达变化,进而能够寻找相关的信号通路及转录因子。该技术不仅对今后的分子研究起到指导作用,而且可从基因层面为脊髓损伤的治疗寻找合适的靶点。文章分析了脊髓损伤的病理生理学过程,提出了实验设计及微阵列芯片检测技术上的革新、数据分析方法上的改进,并评价了微阵列芯片帮助寻找有效治疗靶点的能力。
简介:摘要目的通过对菌株的检验来对鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药机制进行探讨。方法在临床中要先对耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌进行分离,细菌鉴定采用法国梅里埃ATB半自动细菌鉴定仪,药敏选用KB纸片法与药敏上机板条相结合,三维试验检测ESBLs和AmpC酶,PCR检验方法检测耐药基因,PCR阳性产物进行基因测序。结果通过与基因库的比对可以发现,所选的6株鲍曼不动杆菌大多数是多重耐药菌株,在三维试验中,此类菌株均产生了ESBLs,有4株菌株产生了AmpC酶。在6株鲍曼不动杆菌的耐药基因型检测中发现有4株AmpC酶阳性,6株均为TEM阳性,4株为PER阳性,4株为OXA-24、VIM、IMP和VEB型等均为阴性,6株OXA-23型均阳性。结论耐亚胺培南鲍曼不动杆菌有OXA-23型碳青霉烯酶基因,OXA-23型碳青霉烯酶是主要耐药机制。
简介:摘要目的探讨LSF促进肝癌细胞生长及具体的分子机制。方法1、构建真核表达质粒pcDNA-3-HA-LSF,2、质粒转染肝癌细胞HepG2,通过Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭力的改变,3、通过RT-PCR、westernblot实验观察骨桥蛋白(OPN)的变化。结果1、成功构建质粒pcDNA-3-HA-LSF,2、转染质粒pcDNA-3-HA-LSF后,HepG2细胞的侵袭力增强,3、转染质粒pcDNA-3-HA-LSF后,OPN的mRNA和蛋白水平显著提高。结论LSF通过上调OPN,促进肝癌细胞的侵袭和转移。
简介:摘要目的探讨颅脑外伤后癫痫发生的可能机制和危险因素,为临床早期预防和治疗提供依据。方法回顾性分析1228例颅脑外伤患者中142例继发性癫痫患者的临床资料,重点探讨脑损伤类型、严重程度和脑损伤部位与发生癫痫的关系,研究癫痫与脑电图检查情况的关系。结果开放性颅脑损伤癫痫发生率(29.27%)明显高于闭合性脑损伤(8.01%);重型脑损伤癫痫发生率(25.06%)明显高于轻型损伤(2.67%);顶叶损伤癫痫发生率最高(51.11%);外伤性癫痫脑电图检查首次异常率为83.10%。经两年正规抗癫痫治疗,基本可完全控制。结论脑外伤继发性癫痫以开放性损伤、重型损伤发生率高,顶叶损伤最易发生癫痫,发作形式以部分性发作居多,脑电图检查在本病的诊断和指导治疗中具有重要意义。开放性颅脑损伤,脑挫裂伤并脑内血肿,弥漫性轴索损伤,凹陷性骨折可能是外伤性癫痫的危险因素,选择恰当的方法治疗可降低发病率,提高疗效。
简介:AIM:ToidentifythefunctionofST2andexploretheroleofIL-33/ST2signalinginregulatingthepro-allergiccytokineproductioninhumancornealepithelialcells(HCECs).METHODS:HumancornealtissuesandculturedprimaryHCECsweretreatedwithIL-33indifferentconcentrationswithoutorwithdifferentinhibitorstoevaluatetheexpression,locationandsignalingpathwaysofST2inregulatingproductionofpro-allergiccytokineandchemokine.TheexpressionofmRNAwasdeterminedbyreversetranscriptionandrealtimePCR,andproteinproductionwasmeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA),immunohistochemicalandimmunofluorescentstaining.ST2proteinwasdetectedindonorcornealepithelium,andST2signalwasenhancedbyexposuretoIL-33.·RESULTS:IL-33significantlystimulatedproductionofpro-allergiccytokinesthymicstromallymphopoietin(TSLP)andchemokine(CCL2,CCL20,CCL22)inHCECsatbothmRNAandproteinlevels.Thesestimulatedproductionsofpro-allergicmediatorsbyIL-33wereblockedbyST2antibodyorsolubleST2protein(P<0.05).Interestingly,theIκB-αinhibitorBAY11-7082orNF-κBactivationinhibitorquinazolineblockedNF-κBp65proteinnucleartranslocation,andalsosuppressedtheproductionsofthesepro-allergiccytokinesandchemokineinducedbyIL-33.CONCLUSION:ThesefindingsdemonstratethatIL-33/ST2signalingplaysanimportantroleinregulatingIL-33inducedpro-allergicresponses.IL-33andST2couldbecomenovelmoleculartargetsfortheinterventionofallergicdiseasesinocularsurface.
简介:目的观察脂多糖(LPS)处理对于小肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组:LPS组(腹腔注射LPS100μg/只)、缺血再灌注(I/R)组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供)以及LPS+I/R组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供,并立即给予腹腔注射LPS100μg/只),于再灌注后各时间点,获取全小肠,留取病理组织,并分离黏膜固有层细胞,提取总RNA,通过实时荧光定量FIT.PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I/R组、LPS组比较,I/R+LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势,病理结果证实再灌注后48h,I/R+LPS组较之L/R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示,与I/R组比较,LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[(6.20±0.32)与(5.79±0.30),t=3.117,P〉0.05];而LPS+I/R组与其余两组相比,IL-17AmRNA表达水平均明显上调[(14.22±0.5)与(6.20±0.32),t=59.047,P〈0.05],[(14.22±0.5)与(5.79±0.30),t=134.754,P〈0.05],其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤,这可能与IL-17A表达上调,促进相关免疫细胞浸润有关。
简介:摘要目的研究并分析钩吻重度的临床表现、发病机制以及诊疗进展,以期指导临床实践。方法查询有关钩吻中毒临床的研究成果以及参考文献,对钩吻中毒下的主要临床表现、发病机制以及诊疗进展进行详细归纳为总结。结果钩吻中毒的临床表现以神经肌肉系统受侵犯、消化系统性能减弱、呼吸循环系统不规则为主、这一点与钩吻中毒的发病机制相互对应。现阶段,有关钩吻中毒的诊疗方法多以清除毒物、保持呼吸道通畅、血液净化以及对重要脏器功能的保护为主。结论临床工作人员需要重视对钩吻中毒临床表现的熟悉度,及时作出正确的判定,并研究患者发病机制,从而采取针对性的诊疗方案,以降低患者病死率,提高预后。
简介:自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗(percutanenouscoronaryintervention,PCI)领域以来,成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题,但金属裸支架(bare-metalstents,BMS)仍然有约30%的再狭窄率,而药物洗脱支架,特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现,将再狭窄率进一步降至10%以内,随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示:雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂,在抑制平滑肌细胞的同时,也抑制了内皮细胞增殖,从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄(instentrestenosis,ISR),本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。