简介:从中药墨旱莲EcliptaprostrataL.中分离得到5个三萜皂苷,根据理化性质和光谱数据,分别鉴定为eclalbasaponlnsII(1),I(2),III(3),3-O-[β-D-l比喃葡糖(1→2)-β-D-吡喃葡糖]-16α-乙氧基-齐墩果酸-28-O-β-D-l比喃葡糖苷(4)和3-O-[(2-O-硫酰基-β-D-吡喃葡糖)(1→2)-β-D-吡喃葡糖]-刺囊酸-28-O-β-D-吡喃葡糖苷(5).化合物4和5为新化合物,分别命名为eclalbasaponinsxI和eclaIbasaponlnsXII.化合物1和5具有诱导稻瘟霉菌丝变形活性.
简介:摘要目的建立一种同时测定唇齿清胃丸中黄芩苷和盐酸小檗碱含量的高效液相色谱分析方法。方法以Kromasil100-5C18柱(4.6mm×150.0mm,5μm)为色谱柱;以乙腈为流动相A,0.05mol/L磷酸二氢钾溶液为流动相B,采用梯度洗脱;检测波长278nm,柱温30℃,流速为1.0ml/min。结果盐酸小檗碱进样量在0.0124~0.3100μg,黄芩苷进样量在0.0217~0.5425μg范围内有良好的线性关系,平均回收率分别为99.5%、99.8%,RSD分别为0.94%、0.85%(n=6)。结论该方法准确可靠专属性强、结果稳定,重复性好。
简介:摘要目的观察黄芩苷对过敏性鼻炎(AR)大鼠免疫因子及IL-33/ST2信号通路的影响。方法24只健康SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、黄芩苷低剂量组(C)、黄芩苷高剂量组(D),除A组外,其余3组建立大鼠AR模型。每组于致敏第15d后开始给药,C、D组分别以50、100mg/kg黄芩苷尾静脉注射,A、B组灌胃等量0.9%生理盐水,连续14d,处死,采样待检。HE染色观察鼻黏膜组织病理学变化;ELISA检测血清IgE、IL-4、INF-γ含量;RT-PCR检测鼻黏膜IL-33、ST2、NF-kBmRNA表达。结果D组较B组IgE、IL-4、IL-33、ST2、NF-kB表达均明显降低,IFN-γ含量明显升高(P<0.01)。结论黄芩苷可调节AR免疫因子及IL-33/ST2信号通路,对AR有治疗作用。
简介:摘要目的探讨黄芩苷、珍珠母、栀子苷以及胆酸等传统中药应用于脑缺血疾病治疗中的药理通路和药理作用机制。方法随机选取脑缺血模型小鼠100只,将其均分为黄芩苷组、珍珠母组、栀子苷组、胆酸组以及模型组,即每组各取20只。在其出现脑缺血后的2个小时内,分别予以对应药物治疗。1d后,分别提取其脑海马组织总RNA。采用与小鼠缺血相关基因芯片检测其基因表达谱变化,同时使用处理软件分别选择黄芩苷组、珍珠母组、栀子苷组、胆酸组与模型组的差异基因。选择通路信号,对不同组分的药效机制进行分析。结果黄芩苷组与模型组的差异基因数量为45条,珍珠母组与模型组为31条,栀子苷组与模型组为51条,胆酸组与模型组为55条。对四组分差异最相似的前2位信号通路可得出以下结论,栀子苷、胆酸及珍珠母等三组在过程中均有存活、死亡以及信号通路的调控。而黄芩组对A与G蛋白信号有调控功能,胆酸组对MMDA有依赖性的LTP调节。结论利用网络分析和组学技术应用于传统中药的药理通路分析研究中,能够实现疾病模块和药物模块的对接,更系统、科学的对清开灵中药理作用机制进行分析。
简介:摘要:目的 研究野黄芩苷对LPS诱导的RAW264.7细胞核转录因子NF-кB表达的影响,以探讨野黄芩苷的抗炎作用机理。方法 通过MTT法检测不同浓度野黄芩苷对RAW264.7细胞的毒性作用;利用LPS刺激RAW264.7细胞构建巨噬细胞炎症模型,采用荧光素酶报告基因检测野黄芩苷对核转录因子NF-кB的影响。结果 MTT比色法检测显示野黄芩苷在100μM浓度以下48h内对RAW264.7细胞没有毒性作用;荧光素酶检测试验显示野黄芩苷剂量依赖性抑制LPS诱导NF-кB报告基因的表达。结论 野黄芩苷可能通过抑制核转录因子NF-кB的活化发挥抗炎作用。
简介:摘要目的建立采用高效液相色谱-二极管阵列检测器(HPLC-DAD)波长切换法同时定量分析三黄片中黄芩苷、盐酸小檗碱、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚7种化学成分含量的方法。方法色谱柱为Diamonsil C18(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液,梯度洗脱,流速1.0 ml/min;柱温30 ℃。采用DAD检测器,检测波长:0~5 min、280 nm(黄芩苷),5~10 min、265 nm(盐酸小檗碱),10~60 min、254 nm(芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚)。结果黄芩苷、盐酸小檗碱、芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚线性范围分别为0.051 8~0.518 0 μg(r=0.999 2)、0.024 6~0.245 9 μg(r=0.999 8)、0.002 0~0.020 2 μg(r=0.999 6)、0.002 0~0.020 0 μg (r=0.999 0)、0.002 0~0.020 1 μg(r=0.999 9)、0.002 0~0.020 1 μg(r=0.999 5)和0.001 0~0.010 2 μg (r=0.999 8);平均加样回收率为95.41%~100.59%(n=6),RSD均小于3.11%。结论本文建立的HPLC-DAD法符合方法学验证要求,可用于三黄片7种化学成分的同时测定。
简介:摘要:黄芩作为一种中药,因其拥有众多的药用价值,所以在我国被广泛种植,特别是东北地区,黄芩作为东北地区较为名贵的中药之一,在东北各省都有种植,而本文主要通过讲解北方名药黄芩的形态特征及生长习性,来进一步分析优质北药黄芩的种植技术,希望能为相关的种植人员提供一些参考和建议。
简介:摘要目的探讨野黄芩苷(Scu)对脓毒症相关性急性肾损伤(SA-AKI)的保护作用及其机制。方法①体内实验:将36只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组、脂多糖(LPS)致SA-AKI模型组(LPS组)、20 mg/kg Scu对照组(Scu 20对照组)及5、10、20 mg/kg Scu预处理组,每组6只。腹腔注射10 mg/kg LPS制备SA-AKI小鼠模型;NS对照组给予等量NS;Scu预处理组于注射LPS前腹腔注射不同剂量Scu,每日1次、持续1周;Scu 20对照组仅给予20 mg/kg Scu,持续1周。各组于LPS处理24 h后处死小鼠取肾脏,观察肾组织损伤情况;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关分子、凋亡相关蛋白及富含半胱氨酸蛋白61-结缔组织生长因子-肾母细胞瘤过表达基因1(CCN1)的蛋白表达。②体外实验:体外培养人肾小管上皮细胞株HK-2,待细胞融合至80%时用于实验。在未经LPS处理和经过100 g/L的LPS处理后的细胞中,分别转染pcDNA3.1-CCN1过表达CCN1或小干扰RNA(siRNA)抑制CCN1表达,观察CCN1是否参与了NF-κB信号通路激活和细胞凋亡;同时在转染和未转染CCN1 siRNA的HK-2细胞中加入100 g/L的LPS及20 μmol/L的Scu,观察Scu对LPS诱导HK-2细胞损伤保护作用的机制。结果①体内实验结果:LPS诱导SA-AKI小鼠肾功能显著下降,肾小管严重受损;Scu可呈剂量依赖性缓解肾功能及组织学损伤。Western blotting条带分析进一步证实,Scu预处理可呈剂量依赖性降低AKI小鼠肾组织中NF-κB信号通路相关分子及CCN1的蛋白表达,并对细胞凋亡具有显著的缓解作用,说明CCN1参与了NF-κB信号通路激活和细胞凋亡。②体外实验结果:在未经LPS处理的HK-2细胞中,过表达CCN1对凋亡相关蛋白及NF-κB信号通路促炎因子表达无显著影响。而在经过LPS处理的HK-2细胞中,过表达CCN1可显著抑制促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达,与单纯LPS刺激细胞比较差异有统计学意义〔IL-1β mRNA(2-ΔΔCT):3.20±0.57比4.88±0.69,TNF-α mRNA(2-ΔΔCT):2.99±0.44比5.00±0.81,MCP-1 mRNA(2-ΔΔCT):2.81±0.50比5.41±0.75,均P<0.05〕,并使凋亡相关蛋白显著下调;当用siRNA抑制CCN1表达时,促炎因子的mRNA表达则较单纯LPS刺激细胞上调〔IL-1β mRNA(2-ΔΔCT):6.01±1.13比4.88±0.69,TNF-α mRNA(2-ΔΔCT):5.15±0.86比5.00±0.81,均P<0.05〕,同时凋亡相关蛋白显著上调。在LPS诱导的细胞模型中,经过Scu处理后HK-2细胞中促炎因子的mRNA表达显著下调,与单纯LPS刺激细胞比较差异有统计学意义〔IL-1β mRNA(2-ΔΔCT):2.55±0.50比6.15±1.04,TNF-α mRNA(2-ΔΔCT):2.58±0.40比3.95±0.52,MCP-1 mRNA(2-ΔΔCT):2.64±0.44比6.21±0.96,均P<0.05〕,而且凋亡相关蛋白显著下调;当用siRNA抑制CCN1表达时,则削弱了Scu对细胞的保护作用,表现为细胞中促炎因子的mRNA表达较未抑制CCN1表达的细胞显著上调〔IL-1β mRNA(2-ΔΔCT):5.34±0.76比2.55±0.50,TNF-α mRNA(2-ΔΔCT):3.66±0.54比2.58±0.40,MCP-1 mRNA(2-ΔΔCT):5.15±0.79比2.64±0.44,均P<0.05〕,且凋亡相关蛋白表达亦显著上调。结论Scu能保护SA-AKI小鼠的肾功能,该保护作用与NF-κB信号通路和CCN1有关;Scu可能通过CCN1调节NF-κB信号通路以减轻LPS诱导的肾损伤。