简介:摘要目的探讨失独伴慢性创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)患者脑灰质体积和功能连接改变及其与PTSD症状的关系。方法2017年10月至2019年5月共纳入19例伴慢性PTSD失独者(伴PTSD组)、28例不伴PTSD失独者(不伴PTSD组)及27例健康对照者(对照组),3组年龄、性别比例及受教育年限匹配。所有受试者均接受3.0T 磁共振成像扫描,应用DSM-Ⅳ PTSD 诊断量表(Clinician Administered PTSD Scale,CAPS)评估失独者PTSD诊断及症状严重程度。基于体素形态学(voxel-based morphology, VBM)分析受试者灰质体积,并进一步将伴PTSD组与不伴PTSD组中灰质体积存在显著差异的脑区作为种子点,基于种子点做全脑功能连接分析。采用单因素ANOVA和双样本t检验比较组间灰质体积及功能连接性的差异,并进行AlphaSim校正且P<0.05为差异有统计学意义;相关性分析伴PTSD患者脑区灰质体积及功能连接值与临床量表评分之间的相关性。结果与不伴PTSD组比较,伴PTSD组左侧额上回、右侧楔前叶灰质体积减小,左侧梭状回灰质体积增大;与对照组相比,不伴PTSD组右侧海马、右侧中央沟盖及右侧楔前叶灰质体积增大。基于种子点全脑功能连接分析显示,与不伴PTSD组比较,伴PTSD组右侧角回、右侧岛叶功能连接增强,相应功能连接值与CAPS评分均呈正相关;双侧眶额回、左侧小脑、左侧海马功能连接降低,相应功能连接值与CAPS评分均呈负相关(均P<0.01)。伴PTSD组左侧梭状回灰质体积增大与回避/麻木症状评分呈显著相关(r=-0.555,P=0.014),与失独持续时间呈正相关(r=0.457,P=0.049)。结论失独伴慢性PTSD患者多个脑区灰质体积及其功能连接异常,其中前额叶-内侧颞叶环路功能连接减弱及恐惧网络重要结点脑区异常激活可能导致PTSD发生,而与视觉信息处理相关的脑区结构代偿性改变可能是缓解PTSD症状重要因素,且与PTSD的持续时间相关。
简介:摘要目的探讨并比较发作期和临床治愈期的抑郁症(major depressive disorder,MDD)患者静息态下缰核的功能连接(functional connectivity,FC)特征。方法对35例发作期抑郁症患者(first-episode current MDD,fMDD)、35例经住院治疗达到临床治愈期抑郁症患者(remitted MDD,rMDD)和性别、年龄、教育年限相匹配的30例健康对照被试(healthy controls,HC)进行静息态fMRI扫描。使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评估患者的严重程度。以缰核为感兴趣区进行FC分析,比较组间差异,并对差异脑区FC值与病程、HAMD17评分之间进行Pearson相关分析。结果(1)与HC组相比,fMDD组缰核与左侧枕中回(x,y,z=-48,-84,3,t=-4.335,P<0.05)FC减低,缰核与左侧缘上回(x,y,z=-66,-30,36,t=4.876,P<0.05)、左侧额上回(x,y,z=-6,-33,51,t=4.402,P<0.05)、双侧顶下小叶(左侧:t=3.300,P<0.05,右侧:t=3.557,P<0.05)FC增强;与HC组相比,rMDD组缰核与左侧枕中回(x,y,z=-48,-84,3,t=-4.321,P<0.05)、左侧丘脑(x,y,z=-9,3,3,t=-3.971,P<0.05)FC减低,缰核与左侧颞中回(x,y,z=-48,-39,9,t=4.062,P<0.05)、左侧缘上回(x,y,z=-51,-15,45,t=2.906,P<0.05)、左侧额上回(x,y,z=-24,-21,39,t=3.044,P<0.05)、双侧顶下小叶(左侧:t=2.880,P<0.05,右侧:t=3.512,P<0.05)FC增强;(2)fMDD组缰核与右侧眶额皮层(t=-3.899,P<0.05)、左侧颞中回(t=-4.023,P<0.05)功能连接低于rMDD组,缰核与左侧缘上回(t=4.157,P<0.05)、左侧额上回(t=3.327,P<0.05)、左侧丘脑(t=3.316,P<0.05)、左侧顶下小叶(t=3.909,P<0.05)FC高于rMDD组;(3)Pearson相关分析显示,以上差异脑区FC值与HAMD17总分均无相关性,缰核与左侧枕中回FC值与病程具有边缘相关性(r=0.328,P=0.063)。结论发作期与临床治愈期MDD患者缰核与默认网络、视觉网络、奖赏网络功能连接异常,可能参与抑郁症的发病机制。rMDD患者缰核功能连接未恢复正常。
简介:摘要目的通过对比复发性抑郁症(recurrent depressive episodes, RDE)与首发性抑郁症(first depressive episode, FDE)杏仁核静息态功能连接(functional connectivity, FC)差异,以探索RDE的FC改变特征。材料与方法前瞻性纳入RDE患者、FDE患者及健康对照者(healthy controls, HCs)各21例,采集3组受试者静息态脑功能MRI数据,并完成临床抑郁、焦虑及冗思等量表的评定。采用单因素方差分析比较3组双侧杏仁核与全脑FC差异,并对结果进行高斯随机场校正。提取3组间FC有差异脑区的时间序列均值(FC值),对FC值进行事后两两比较,所得结果进行Bonferroni校正(P<0.016)。最后对3组间差异有统计学意义的脑区的FC值与临床量表评分进行Pearson相关分析。结果(1)与FDE组比较,RDE组左侧杏仁核与左、右侧前扣带回/左侧眶部额上回的FC增强,RDE组右侧杏仁核与右侧中央前回/右侧楔前叶、右侧补充运动区/右侧中扣带回的FC增强。与HC组比较,RDE组左侧杏仁核与左、右侧前扣带回/左侧眶部额上回的FC增强。(2)RDE组左侧杏仁核与左、右侧前扣带回/左侧眶部额上回的FC值与中文版冗思量表(Rumination Response Scale, RRS)评分呈正相关(r=0.460,P=0.033)。结论RDE与FDE在杏仁核与边缘神经环路、奖赏环路、体感运动区及默认网络的FC值存在差异,且RDE存在更为广泛的FC改变特征,这可能是RDE神经病理机制更为复杂的原因。
简介:摘要目的检测膀胱过度活动症(OAB)患者前额叶皮层(PFC)内部功能连接(FC)的异常情况,探讨OAB的中枢发病机制。方法2020年8—12月采用前瞻性研究方法对OAB患者(OAB组)和同期健康受试者(HC组)进行研究。OAB组纳入标准:符合国际尿控协会(ICS)OAB诊断标准,症状持续时间≥3个月;排除标准:有其他引起下尿路症状的明确原因(如反复泌尿系感染、膀胱结石、膀胱肿瘤、外科手术史、前列腺增生、神经系统疾病等),尿潴留(残余尿量>150 ml),妊娠或哺乳期,各系统重大疾病(如肿瘤、心脏病、呼吸系统疾病等),存在认知障碍不能配合者。HC组纳入标准:无下尿路症状,记录3 d排尿日记(每次排尿量200~400 ml),24 h排尿量1500~3000 ml,24 h排尿次数<8次,夜尿次数≤1次,无漏尿;排除标准:有神经系统及泌尿系统相关疾病,全身各系统重大疾病(如心脏病、肿瘤、糖尿病及呼吸系统疾病),口服药物或尿路感染引起的膀胱功能障碍,妊娠期或月经期。对所有受试者进行前额静息态近红外光谱脑功能成像(rs-fNIRS)扫描同步尿动力学监测,分别在膀胱空虚状态和强烈尿意/尿动力学检查提示逼尿肌过度活动(DO)时进行两次rs-fNIRS扫描。计算22个通道时间序列之间的Pearson相关系数(r值)做为脑功能连接(FC)值,得到每例受试者的22×22 FC矩阵。比较HC组膀胱空虚与强烈尿意时的FC值差异,以及HC组与OAB组FC值的差异。结果本研究OAB组纳入7例患者,男1例,女6例;平均年龄(47.6±16.0)岁;均为右利手;受教育年限(11.9±3.2)年;3 d排尿日记中24 h排尿次数11(9~21)次,次均排尿量(172.6±83.4)ml,24h尿失禁次数1(0~5.3)次,24 h尿急次数7(4~20)次,残余尿量<10 ml;OABSS 10(8~12)分;尿动力检查中初感尿意膀胱容量(127.7±52.4)ml,最大膀胱测压容量(192.0±93.8)ml,储尿期最大逼尿肌压力32(17~95)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);第2次扫描时尿急程度评分(8.1±0.7)分。HC组纳入13例健康人,男3例,女10例;平均年龄(49.9±9.2)岁;均为右利手;受教育年限(10.4±3.4)年;3 d排尿日记中24 h排尿次数6(5~7)次,次均排尿量(373.5±41.7)ml,24 h尿失禁次数0次,24 h尿急次数0次,残余尿量<10 ml;OABSS 0分;尿动力检查初感尿意膀胱容量(209.9±44.1)ml,最大膀胱测压容量(432.6±76.5)ml,储尿期最大逼尿肌压力5(2~13)cmH2O;第2次扫描时尿急程度评分(7.9±0.9)分。两组的年龄、性别、教育年限、利手、第2次扫描时尿急程度评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。OAB组的OABSS、3 d排尿日记参数(排尿次数/24h、尿失禁次数/24h、尿急次数/24h)和储尿期最大逼尿肌压力均显著大于HC组,差异有统计学意义(P<0.01)。OAB组的次均排尿量、初感尿意膀胱容量和最大膀胱测压容量均显著小于HC组,差异有统计学意义(P<0.01)。在膀胱充盈至强烈尿意过程中,HC组尿动力学监测显示逼尿肌压力平稳,未出现DO,OAB组6例出现DO。与膀胱空虚状态相比,HC组强烈尿意时PFC内部的FC显著增强的范围涉及5个Brodmann脑区(BA)和13条边,分别为BA9[左侧背外侧前额叶(DLPFC)和右侧DLPFC]、BA10(左侧额极和右侧额极)、BA44(左侧布洛卡区岛盖部)、BA45(左侧三角部)、BA46(左侧DLPFC:);FC显著减弱的区域涉及3个BA和2条边,分别为BA9(左侧DLPFC)、BA10(左侧额极和右侧额极)、BA46(右侧DLPFC)。膀胱空虚状态下,OAB组和HC组间PFC内部的FC差异无统计学意义(P>0.05)。强烈尿意状态下,OAB组PFC内部的FC矩阵有显著异常(P<0.05)。与HC组相比,OAB组PFC内部的FC显著增强的范围涉及4个BA和4条边,分别为BA9(右侧DLPFC和左侧DLPFC)、BA10(右侧额极)、BA45(左侧三角部)、BA46(右侧DLPFC);FC显著减弱的区域涉及3个BA和4条边,分别为BA9(右侧DLPFC和左侧DLPFC)、BA10(左侧额极)和BA46(左侧DLPFC)。结论OAB患者的PFC内部的FC与健康人群相比有显著异常,这可能引起PFC内部功能"协同失调",导致额叶功能障碍,累及感觉整合、动机驱动、情绪控制以及决策是否排尿等方面,从而导致尿控功能障碍,表现为尿急、尿频甚至急迫性尿失禁等OAB的典型临床症状。
简介:摘要目的探讨强迫症患者静息状态下大脑局部自发神经活动及全脑功能连接模式。方法对符合ICD-10诊断标准的40例未服药强迫症患者(强迫症组)及性别、年龄、受教育程度相匹配的38名对照者(对照组)进行静息态功能磁共振成像扫描;采用比率低频振幅(fractional amplitude of low-frequency fluctuations,fALFF)算法探讨强迫症患者大脑局部自发神经活动,以自发神经活动异常脑区(右侧眶额回)为种子点进行全脑功能连接分析;采用偏相关分析方法探究强迫症组异常局部神经活动和全脑功能连接模式与临床症状的相关性。结果与对照组相比,强迫症组右侧眶额回和右侧背外侧前额叶fALFF增高(t=4.45,5.25;P<0.05,GRF校正);右侧眶额回与左侧眶额回、左侧小脑脚Ⅱ功能连接增强(t=5.39,4.94; P<0.05,GRF校正);强迫症组右侧眶额回、左侧小脑脚Ⅱ之间的功能连接值与17项汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表评分呈正相关(r=0.401,P=0.015; r=0.389,P=0.019;未校正)。结论静息状态下,强迫症患者的皮质-纹状体-丘脑-皮质环路和眶额回-小脑环路存在局部自发神经活动和功能连接的异常。
简介:摘要目的利用静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,rs-fMRI)技术功能连接和局部一致性(regional homogeneity,ReHo)的方法探讨梅尼埃病患者静息态脑活动的变化。材料与方法选取梅尼埃病发作期患者12例和健康对照组12例,进行rs-fMRI扫描,基于REST-plus软件,以双侧丘脑为感兴趣区,比较两组脑功能连接差异;运用肯德尔一致系数局部一致性 (Kendall′s coefficient concordance regional homogeneity,KCC-ReHo)和相干性局部一致性(coherence regional homogeneity,Cohe-ReHo)两种方法分析数据,比较两组受试者的ReHo值。结果梅尼埃病患者组双侧丘脑和右侧额下回功能连接增强;KCC-ReHo增高的脑区主要位于左侧颞下回,减低的脑区主要位于右侧额上回;Cohe-ReHo增高的脑区主要位于右侧小脑、左侧颞下回,减低的脑区主要位于右侧额上回、右顶上回、右侧楔前叶(Alphasim校正,校正后P<0.05)。结论静息状态下梅尼埃病患者脑功能连接和ReHo值均发生改变,主要涉及中枢前庭系统和视觉皮层相关脑区,可能与梅尼埃病的发病机制有关。