简介：摘要目的研究糖尿病肾病大鼠肾脏Ⅰ型1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP3R）表达的变化以及AngⅡ受体拮抗剂（ARB）干预后的变化。方法采用链尿佐菌素腹腔注射制备糖尿病肾病大鼠模型。动物随机分为三组，即正常对照组、糖尿病肾病组和替米沙坦治疗组。8周后分批处死大鼠，应用免疫组织化学、RT-PCR技术检测糖尿病肾病大鼠发病过程中，大鼠肾脏IP3R蛋白质的定位、表达及mRNA表达的变化以及ARB（替米沙坦）干预后的变化。结果Ⅰ型IP3R主要分布于肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞的胞浆内。在糖尿病肾病大鼠模型中Ⅰ型IP3R表达增强，ARB干预后Ⅰ型IP3R表达减轻，对照组和实验组对照有统计学意义。结论在糖尿病肾病发病过程中，肾脏Ⅰ型1，4，5-三磷酸肌醇受体表达增强，其mRNA也呈上调趋势，采用ARB干预后可以减少Ⅰ型IP3R在肾脏表达，改变肾脏对缩血管物质的敏感性，达到优化RAS治疗，可预防糖尿病微量白蛋白尿的发生、进展及糖尿病肾病最终发展为终末肾脏疾病。

简介：目的探讨支气管扩张合并阻塞性通气功能障碍患者的肺泡灌洗液中可溶性晚期糖基化终末产物受体水平的临床意义.方法选取支气管扩张患者共８０例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测患者纤维支气管镜肺泡灌洗液中sRAGE水平,使用方差分析法对结果进行比较和分析.结果一组患者肺泡灌洗液sRAGE水平高于二组,差异有统计学意义(F＝３０．４８,P＜０．００１).直线相关分析结果显示,一组sRAGE水平与一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV１％)呈负相关(r＝－０．７３８,P＜０．０５).结论支气管扩张患者阻塞性通气功能障碍患者的sRAGE水平越高说明病情越重.关键词支气管扩张;支气管肺泡灌洗液;可溶性晚期糖基化终末产物AbstractObjectiveToinvestigatetheclinicalsignificanceofsolubleadvancedglycationendproductsreceptor(sRAGE)inthetreatmentofthepatientswithbronchialdilatationandobstructiveventilationdysfunction．Methodsatotalof８０patientsinourhospital,SRAGElevelsinpatientswithalveolarlavagefluidweredetectedbyenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA),andtheresultswerecomparedandanalyzedbyusingthevarianceanalysismethod．ResultsthelevelofsRAGEinagroupofpatientswithalveolarlavagefluidwashigherthanthatinthegroup,thedifferencewasstatisticallysignificant(F＝３０．４８,P＜０．００１)．LinearcorrelationanalysisshowedthatthelevelofsRAGEwasnegativelycorrelatedwiththepercentageofforcedexpiratoryvolumeinonesecond(FEV１％)(P＜０．０５,r＝－０．７３８)．ConclusionthehigherthelevelofsRAGEinpatientswithobstructiveventilationdysfunctioninpatientswithbronchialdilatation,themoreimportantitis．Keywordsbronchialdilatation;bronchoalveolarlavagefluid;solubleadvancedglycationendproducts中图分类号R５６２．２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１２８９－０１

简介：摘要目的观察替罗非班对急性冠脉综合征(ACS)患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPAR-γ)与CD40/CD40L通路表达的影响。方法选择ACS患者120例,随机分为对照组和不同时间段替罗非班组,PCI术后12h、24h、36h分别抽取病人血液，应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PPARγ与CD40、CD40LmRNA表达。结果不同时间替罗非班组与对照组相比,CD40与CD40LmRNA水平明显降低(P<0.05)，并呈时间依赖性；而常规治疗组PPARγmRNA表达量处于低水平状态，应用替罗非班后12h、24h、36h后表达量上升，其作用亦呈时间依赖性。结论PPAR-γ是CD40-CD40L信号通路的上游调节机制，替罗非班能上调PPAR-γmRNA表达,能抑制CD40/CD40L信号通路的激活,从而具有抑制炎症、稳定粥样斑块作用。