简介:目的研究临床分离的多重耐药铜绿假单胞菌MexA-MexB-OprM外排泵的外膜蛋白OprM的表达及泵调节基因mexR突变情况。方法筛选铜绿假单胞菌多重耐药株13株和敏感菌株5株进行外膜蛋白SDS-PAGE分析,比较OprM的表达差异。聚合酶链反应(PCR)法扩增mexR基因,鉴定产物,测序。结果多重耐药菌株组OprM蛋白在相对分子量为49kD处的各电泳条带较敏感菌株和质控菌株铜绿假单胞菌ATCC27853的灰度明显增强,其光密度值多重耐药菌株组为157.79,敏感菌株组为132.03,两组比较,差异有显著性(t=19.345,P〈0.01);多重耐药菌株mexR基因产物测序,除个别碱基插入外,以A-96→G,G-411→A,C-308→G,T-377→A4个核苷酸点突变为主,后二者还导致了其编码的氨基酸发生改变,分别为Ala-103→Gly,Val-126→GIu。结论OprM表达增强提示MexA-MexB-OprM外排泵耐药机制参与多重耐药形成。多重耐药菌株的mexR基因均存在点突变,提示mexR基因突变引起MexA-MexB-OprM外排泵表达增强。
简介:摘要目的探讨DPPIV基因高表达对卵巢癌细胞系恶性行为的影响及其机制。方法应用体外增殖能力、黏附和侵袭试验检验HO-8910PM、HOPcDNA和HODPPⅣ细胞恶性行为差异;利用流式细胞技术、吖啶橙染色、DNAladder、透射电镜以及Westernblot检测Fas/Bcl-2基因蛋白表达水平,探讨HO-8910PM、HOPcDNA和HODPPⅣ细胞中凋亡状况。结果DPPⅣ基因高表达可显著抑制卵巢癌细胞的增殖、黏附和侵袭能力;同时HODPPⅣ细胞的凋亡率、Fas基因蛋白表达水平明显高于HOPcDNA和HO-8910PM细胞(P<0.05);HO-8910PM和HOPcDNA细胞的Bcl-2基因蛋白表达水平明显高于HODPPⅣ细胞(P<0.05)。结论DPPⅣ基因高表达可抑制卵巢癌细胞的恶性行为;凋亡可能是DPPⅣ基因发挥生物学作用机制之一。
简介:1986年,当叠氮胸苷(AZT,ZDV)作为第一种抗艾滋病病毒(HIV-1)药物应用于临床时,显示出可使人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV-1)感染者和病人(以下称HIV/AIDS)CD4淋巴细胞上升[1].但是经过一段时间的应用,发现其不能有效地阻断HIV感染者发展成AIDS,并存在着严重的不良反应.1989年就发现HIV对AZT的抗药性,其出现取决于用药时间的长短与疾病所处的阶段[2].到20世纪90年代初,在核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)的基础上,非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)研制成功并试用于临床,但这类药物单独使用极易产生耐药,使临床应用受限.研究发现二种核苷类逆转录酶抑制剂联合治疗可提高HIV/AIDSCD4水平并可使血清HIV-1RNA水平下降[3].
简介:目的探索农村安全注射行为的干预措施和可持续发展的工作机制.方法抽取湖北省秭归县乡镇为干预县,对其目标人群进行社会动员、培训、规划管理、信息传播和行为干预.选择与该县基本相似的兴山县为对照县,对两县采取问卷调查和小组访谈相结合的方式进行调查.结果干预县干预后与基线调查和对照县相比,群众安全注射行为相关知识和非安全注射产生的后果知晓率有较大差异;干预县群众了解途径主要是小册子(50.50%)和宣传单(20.10%).结论在农村开展以安全注射行为为干预目标的健康促进活动效果显著,政府领导、卫生部门管理、多部门配合、群众参与是建立可持续发展安全注射工作机制的基本保证.
简介:目的:探讨ATZ-216(抗心肌缺血中药复方制剂)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)作用机制。方法:结扎冠状动左前降支30分钟,再灌注120分钟制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色计算心肌梗死范围.测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)的含量探讨其可能的机制。结果:ATZ-216(40、80、160mg·kg^-1)均有减轻心肌梗死范围、清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介-8(IL-8)分泌的作用。结论:ATZ-216对大鼠MI/RI有一定的保护作用。其机制可能与清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介-8(IL-8)分泌的作用有关。