简介:目的探讨血细胞分析仪血常规指标与疟疾的关系,特别是血小板数量与疟疾的关系.方法用全自动血细胞分析仪对疟疾病人及正常对照、非疟疾发热病人进行血常规检查,对比分析血小板、红细胞、血红蛋白、白细胞及白细胞分类直方图,并用染色镜检查疟原虫.结果疟疾病人的血小板及其红细胞、血红蛋白、白细胞都呈显著性减少,血小板减少幅度最为显著,白细胞直方图呈正常双峰,也可在35fl处见有抬高现象.结论发热病人,特别是高热病人,如经血细胞分析仪检查血常规发现有血小板减少时,白细胞计数不增高,且其直方图为正常双峰图形,应高度怀疑为疟原虫感染,可涂血片染色镜检疟原虫.
简介:摘要应用自行研制的脊髓升白汤治疗恶性肿瘤化疗后白细胞减少症,并观察其临床疗效。以猪脊髓为主,“以髓补髓”,配合其他10余味中药组成脊髓升白汤(治疗组),用于治疗恶性肿瘤化疗后白细胞减少症32例,对照组口服鲨肝醇、利血生治疗30例。治疗组临床总有效率为93.75%,明显优于对照组(53.33%,P<0.01),治疗组白细胞恢复明显优于对照组(P<0.05),乏力、眩晕、纳差症状消失率治疗组分别为81.25%、92.3%、87.5%,对照组分别为20%、53.33%、20%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。
简介:目的:建立具有不同白细胞水平的急性心肌缺血复合病理动物模型,研究白细胞在急性心肌缺血中的作用机制。方法:取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组。分别制作有关动物模型,并进行了血液白细胞计数、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的检测及比较分析。结果:与经典法复制的急性心肌缺血模型相比,白细胞增多的急性心肌缺血复合病理模型血清中CK和IDH活性显著增高,而白细胞减少的急性心肌缺血复合病理模型的以上指标多为正常,提示白细胞增多与心肌缺血性损伤(MII)加重有关。结论:白细胞增多可能是急性心肌缺血性损伤的独立危险因子;具有不同白细胞水平的复合病理模型比经典病理模型更直观、更清楚地反映了白细胞在MII是的作用,用于研究白细胞在MII中的作用机制更为合理、实用。
简介:细胞生物学是现代四大前沿生命科学之一,其研究范围极为广泛,发展十分迅速,它是一门新兴的综合性基础理论学科。细胞生物学从细胞、亚细胞和分子三个水平来研究细胞的生命活动,它将细胞的结构和功能紧密地结合起来,以动态的观点来探讨细胞的结构、化学组成和代谢活动。其研究内容包括:(1)细胞的分子基础(生物小分子、生物大分子);(2)细胞膜的结构、特性和功能;(3)内膜系统及各种细胞器的结构、特性和功能;(4)细胞核的结构、组成及各部分的功能、特点;(5)细胞的生长和繁殖周期及细胞周期中的主要生物化学活动;(6)细胞的分化、衰老与死亡。细胞生物学在医学科学中占有十分重要的地位。l细胞生物学是各门基础医学课程
简介:摘要目的研究三氧化二砷对B淋巴瘤细胞Raji的抑制作用和周期阻滞作用。方法用MTT比色法检测不同浓度AS2O3对Raji细胞的体外增殖抑制率。用流式细胞仪检测AS2O3作用72小时后Raji细胞p21的表达变化和细胞周期的变化。结果与对照组相比,各实验组细胞增殖明显下降。AS2O3可使Raji细胞周期阻滞于G0/G1期,并上调P21WAF1/CIP1的表达。结论AS2O3可使Raji细胞阻滞于G0/G1期,其诱导周期阻滞的机制可能是通过上调P21WAF1/CIP1的表达。
简介:登革热病毒(Denguevirus,DV)感染可以引起登革热(Denguefever,DF)、登革出血热(Denguehaemorrhagicfever,DHF)和登革休克综合症(Dengueshocksyndrome,DSS)等多种疾病.出血和血管渗漏与DV感染密切相关,当出现血容量减少性休克时,如果不及时治疗可导致死亡.然而由DV感染所致的出血机制目前仍不清楚,不少学者提出了多种学说如抗体依赖的感染增强作用(antibodydependentenhancement,ADE)等[1],但均不足以解释临床上DHF/DSS中最突出的特征-血管渗漏、出血[2].由于内皮细胞在调控凝血和纤溶系统平衡方面起关键性作用,近年来已经注意到血管内皮细胞在DV感染过程中分泌与凝血和纤溶相关分子失调,这对更深入认识DHF/DSS发病机制有重要的意义.现就近年来DV直接和间接诱导内皮细胞在调控凝血和纤溶系统失衡方面相关研究进展作一综述.