简介：胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。

简介：目的：探讨角蛋白19片断(CYFRRA21．1)与癌胚抗原(CEA)的联合检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法：采用放射免疫分析法对40例恶性胸腔积液组、32例良性胸腔积液组，分别测定其血清及胸液中CYFRA21．1和CEA浓度。结果：恶性胸腔积液组血清及胸液CYFRA21．1和CEA浓度均显著高于良性胸腔积液组。结论：联合检测CYFRA21-与CEA有利于良恶性胸液的鉴别诊断。

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：目的：评价紫杉醇每周方案联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法：32例晚期非小细胞肺癌患者接受了紫杉醇每周方案联合卡铂化疗，用紫杉醇60mg／m^2，静滴，每周一次，连用3wk，休息1wk，共使用6wk，卡铂按AUC(曲线下面积)=5计算剂量，静滴，在wkl及wk4应用。结果：CR2例，PR15例，NC12例，PD5例，有效率为53．1％(17／32)，中位生存期11．2mo；与紫杉醇标准三周联合卡铂给药方式相比，有效率高，毒副作用少，尤其血液学毒性发生率低，其中Ⅲ—Ⅳ度白细胞减少罕见，病人耐受性较好。结论：对于老年晚期非小细胞肺癌而言，紫杉醇每周方案联合卡铂化疗具有较高的疗效及毒副作用低，是一个较好的治疗方法。

简介：目的:对比性研究NP方案与NIP方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效和毒副反应.方法:24例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌采用NP方案:NVB25mg/m2,iv,d1,8;DDP80mg/m2,iv,d2.23例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌采用NIP方案:NVB25mg/m2,iv,d1,8;DDP80mg/m2,iv,d2;IFO1.2mg/m2,iv,d1,3.结果:NP方案组有效率45.8%,NIP方案有效率56.5%.毒副反应:剂量限制性毒性为骨髓抑制.结论:NIP方案治疗非小细胞肺癌有效率高,毒副作用能耐受.

简介：目的比较肺癌化疗中不同时间应用国产rhG-CSF，防治白细胞减少的疗效。方法治疗组(A组)化疗后48h起，应用rhG-CSF75μg／d；对照组(B组)化疗后白细胞下降<3．0×10^9／L，开始应用rhG-CSF75μg／d。结果A、B两组病例由于使用rhG-CSF时间不同，WBC降低为最低值的持续时间不一样，A组为2～7d，B组为5～14d，用rhG-CSF的平均剂量和平均持续天数分别为675μg、1125μg和7～9d、12～14d。表明治疗组白细胞下降程度低，持续时间短，rhG-CSF用量少。结论化疗后48h起应用rhG-CSF疗效较好，能保证化疗顺利进行。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达，探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例，CINⅡ-Ⅲ组织切片15例，正常宫颈组织切片10例，免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性（P〈0．05），与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001）；β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性（P〈0．001）；MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001），但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性（P〉0．05）。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关，细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生，其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。

简介：目的：探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物，并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法，分别煎成汤液，采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清，作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞，以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达，RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果：养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强，p21^ras蛋白表达降低，其中，又以益气养阴小复方组的作用最为明显；益气养阴小复方组P53转录增强，N-ras转录减弱。结论：益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞：P53、N-ras基因表达的作用。

简介：目的探讨淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用对K562细胞生长的影响及机制。方法采用光镜、电镜观察K562细胞形态的改变,免疫荧光检测细胞凋亡的情况。结果淫羊藿苷与HMBA衍生物单独作用,均可明显抑制K562细胞的生长,且具有协同作用。淫羊藿苷诱导48h后,细胞开始出现显著的形态学改变并表现出某些凋亡的特征,72h后更为明显。HMBA衍生物亦可改变细胞的形态,但主要表现在形状更加不规则、线粒体肿胀,而没有明显的分化或凋亡迹象。结论淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用均可抑制K562细胞的生长,但联合应用时作用更强,其作用与浓度相关。淫羊藿苷有部分地诱导细胞凋亡的作用。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：目的探讨术前区域动脉灌注生长抑素和化疗药物对细胞增殖、凋亡和血管形成的影响。方法结肠癌病人45例，随机分为A．B和C组，每组15例。A组为术前加入善宁的区域动脉灌注化疗组，B组为术前不加入善宁的区域动脉灌注化疗组，C组不采用区域动脉灌注化疗常规手术组。区域动脉灌注化疗7～10d后行肿瘤切除手术。切除标本行MVD、VEGF、Ki67LI、ALI检测。结果A、B、C组MVD分别为12±8、25±17、26±16（P〈0．05）；VEGF表达分别为39．2％、70．0％、72．4％；Ki67L1分别为（8±4）％、（11±6）％、（16±7）％（P〈0．05）；ALI分别为（4．3±0．5）％、（2．2±0．6）％、（1．5±0．6）％（P〈0．05）。区域动脉灌注化疗可以对肿瘤增殖有抑制作用，并可以促进细胞凋亡，加入善宁可以加强其上述作用外，对肿瘤血管形成具有抑制作用。结论术前区域动脉灌注化疗药物，可以提高结肠癌的疗效，生长抑素可以增强其抗肿瘤作用。

简介：目的探讨c—myc反义基因联合干扰素α对人肝癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法将c—myc反义寡核苷酸及IFN-α2b分别和联合作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，应用免疫组化、RT-PCR和PCR-ELISA等方法，观察c—myc蛋白、端粒酶亚单位及其活性表达的影响。结果10μmol／L浓度的c-myc反义寡核苷酸和5000U／mL浓度的FN-α2b分别作用于SMMC-772124h、48h后，相应的c—myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性与空白对照组相比，差异有显著性(P<0．05或P<0．01)；而联合组，其抑制c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性的表达大于其单独治疗组，且差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论c—myc反义寡核苷酸联合IFN-α抑制端粒酶的活性大于其单独作用。

简介：目的：研究国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）治疗紫杉醇耐药的老年进展期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床应用价值。方法：32例Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC老年患者经过紫杉醇联合顺铂治疗3周期以上无效，改为接受GN方案治疗，吉西他滨1250mg／m^2，静脉滴入，d1、d8；长春瑞滨25mg／m^2，静脉滴入，d1、d8，21～28d为1周期。所有病例均接受3周期以上治疗，按照WHO标准评价疗效和毒性。结果：32例紫杉醇耐药的Ⅲ期和Ⅳ期老年患者经本方案化疗3～6个周期后，有效率分别为38．9％和21．4％，总有效率为31．2％；中位生存期为9个月，1年生存率为44．4％和14．3％，总的1年生存率为31．3％。毒副反应主要为Ⅱ-Ⅳ度的骨髓抑制和Ⅰ-Ⅱ度的？肖化道反应。结论：国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）对紫杉醇耐药的进展期NSCLC老年患者有效，患者耐受性好，并能延长患者生存期，改善生活质量。

简介：目的：探讨野生型ｐ５３基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理，方法：将野生型ｐ５３基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞ＨＴＢ９，观察细胞生长曲线，细胞周期变化及ＤＮＡ合成情况，应用ＲＴ－ＰＣＲ检测ｐ２１ｍＲＮＡ水平，应用免疫组化法检测ｐ２１蛋白表达水平。结果：野生型ｐ５３基因导入可抑制ＨＴＢ９细胞生长和ＤＮＡ合成（ＡｄＣＭＶｐ５３），流式细胞仪显示，ＤＮＡ合成前期或静止静的细胞比例增高，而合成期细胞比例下降，另外，ＡｄＣＭＶｐ５３还提高了ｐ２１的ｍＲＮＡ和蛋白水平，结论：腺病毒载体介导的野生型ｐ５３基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：目的研究流式细胞术DNA倍体和细胞周期分析、突变型p53检测用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的临床可行性.方法24例标本(12例恶性,12例良性)采用流式细胞术细胞内抗原检测的直接免疫荧光标记法检测胸腔积液细胞中表达突变型p53的阳性细胞百分率和p53表达的平均荧光强度,并且通过PI染色分析细胞倍型和周期分布.结果流式细胞术DNA倍体分析用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为66.7%,特异性100%.倍体分析和细胞学检查联合应用能将诊断的敏感性提高到100%,特异性仍为100%.良性胸腔积液和恶性胸腔积液p53表达有显著性差异.以p53阳性细胞百分率＞90%为阳性标准,p53用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的敏感性和特异性分别为83.3%和91.7%.联合p53阳性细胞百分率和DNA倍体分析对恶性胸腔积液诊断的敏感性能提高到91.7%,特异性91.7%.细胞周期SPF(S期时相百分比)在良恶性胸腔积液之间没有显著差异.结论流式细胞术DNA倍体分析和突变型p53检测可以作为临床良恶性胸腔积液鉴别诊断的辅助手段,结合细胞学检查更有意义.

简介：目的:探讨转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及层粘连蛋白(laminin,LN)反义RNA对大肠癌细胞E-钙粘着蛋白表达的影响.方法:采用免疫印迹技术检测大肠癌细胞E-钙粘着蛋白的表达水平,采用增强的化学发光技术显示结果.结果:TGFβ1可促进E-钙粘着蛋白表达;LN反义RNA既可抑制E-钙粘着蛋白表达,又能抑制TGFβ1对该蛋白的调节.结论:TGFβ1对肿瘤细胞恶性行为的影响可能与E-钙粘着蛋白表达增加有关.

简介：目的构建细胞外基质蛋白1基因（ECM1）的真核表达载体ECM1-pEGFP-N2，检测其在人乳腺癌细胞系MCF-7中表达。方法采用PCR方法，以ECMleDNA为模板，扩增出ECM1基因，用Bg1Ⅱ和KpnⅠ双酶切ECM1基因和pEGFP-N2载体，连接酶切目的片段，转化大肠杆菌DH5，筛选阳性克隆酶切、测序鉴定；利用脂质体介导的转染技术转染MCF-7细胞，荧光显微镜检测报告基因表达产物EGFP，免疫组化检测ECM1蛋白表达。结果利用PCR克隆出约1．6kb的ECM1基因；PCR鉴定、酶切鉴定及测序结果证实成功构建ECM1-pEGFP-N2真核表达载体；转染MCF-7细胞后，可在细胞内观察到报告基因产生的绿色荧光，用免疫组化方法可检测到ECM1蛋白。结论成功构建了ECM1-pEGFP-N2真核表达载体，并在MCF-7细胞中表达，为进一步研究ECM1的功能奠定了基础。

简介：目的研究良恶性胸腔积液中间期细胞遗传学方面的差异,以及FISH技术对此种差异的鉴别能力.方法采用7号、8号人染色体着丝粒特异性探针对21例临床诊断明确患者的胸腔积液(11例肿瘤患者,10例非肿瘤患者)进行FISH分析,计数超二倍体细胞的比例,以正常人外周血淋巴细胞作为对照来判定染色体数目的异常,并将结果与临床诊断进行比较.结果在正常对照的淋巴细胞中,7、8号人染色体着丝粒探针各出现2个杂交信号,肿瘤患者胸腔积液细胞中7、8号人染色体数目的变化主要表现为拷贝数增多.在11例恶性胸腔积液中,出现7、8号人染色体数目增多的例数分别为8(72.7%)和9(81.8%),10例良性胸腔积液中7、8号人染色体为正常二倍体的各有9例(90.0%).结论7、8号人染色体超二倍体改变是肿瘤患者胸腔积液细胞的主要特征,采用染色体着丝粒特异性探针的荧光原位杂交技术能够检测到胸腔积液标本中的超二倍体肿瘤细胞,并且具有较好的性能.