简介:目的:对大鼠脑出血后血肿清除前后血肿周围组织内微血管的病理学变化进行初步研究。方法:雄性SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为血肿组、血肿清除组和假手术组。每组12只大鼠,每组中各有1只大鼠取自同一窝别,体重相似。采用大鼠尾状核注射自体凝固动脉血法制作脑出血模型。血肿清除组大鼠术后30min注入尿激酶清除血肿。术后6h用墨汁-右旋糖酐溶液于升主动脉灌注脑组织。用MIAS2000图像分析系统测定大鼠紧邻血肿部位1mm2区域组织内的平均微血管直径,计算微血管密度指数。结果:血肿组血肿周围组织内微血管数目明显减少,微血管断裂、僵直、变细、血流淤滞。早期血肿清除后血肿周围组织内微血管数目大致恢复正常,微血管变细、僵直及墨汁浓集现象基本消失。血肿组、血肿清除组、假手术组血肿周围微血管平均直径分别为(10.4±2.4)、(19.8±2.0)、(19.6±1.7)μm;微血管密度指数为0.025±0.007、0.264±0.044、0.214±0.020。血肿组与血肿清除组及假手术组平均直径比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);血肿清除组与假手数组间差异无统计学意义。血肿组平均微血管密度指数与血肿清除组及假手术组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:血肿周围组织内存在微循环障碍。超早期血肿清除可明显改善血肿周围组织的微循环状态。
简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。
简介:目的:探讨螺内酯对老年人轻度心力衰竭心肌纤维化和心功能的影响。方法:选择老年轻度心力衰竭患者(NYHA心功能分级为Ⅰ~Ⅱ级)67例为观察组,再随机分为常规治疗组(33例)和螺内酯组(34例);另健康对照组20例,治疗前和治疗3个月时采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原氨基半端肽(PⅢNP)和血浆脑钠肽(BNP)浓度,并应用心脏彩超测定心功能变化。结果:观察组血清PⅢNP和血浆BNP浓度均高于对照组(P〈0.01);3个月后与治疗前比较:螺内酯组血PⅢNP和BNP均明显下降(P〈0.01);且较常规治疗组亦明显下降(P〈0.05,〈0.01)。结论:在老年人轻度心力衰竭患者小剂量螺内酯治疗可以起到抗心肌纤维化、改善心功能的作用。
简介:目的评价实时三维超声心动图在双心室再同步化治疗慢性心衰中的临床价值。方法设置正常对照组16例,其中男性10例,女性6例,年龄(58.00±6.22)岁:CRT治疗组16例,其中男12例,女性4例,年龄(64.77±11.11)岁。所有入选病例均行实时三维超声心动图检查,其中CRT治疗组于手术治疗前和治疗后3个月分别各接受一次实时三维超声心动图检查。计算舒张末期容积、收缩末期容积和左室射血分数,显示左室整体时间-容积曲线和16节段时间-容积曲线,自动测量每个节段达到最小收缩容积的时间Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif,将上述指标分别除以一个心动周期的持续时间,分别为Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%。计算左室整体收缩同步性容积分析指标即时间-位移参数指标,位移平均值、标准差、最大值、最小值。"牛眼图"显示左室各节段达到最小容积的时间先后顺序及达到最小容积的位移变化。采用成组t检验和方差分析,全部数据均使用spss13.0软件包进行统计分析处理。结果(1)16例患者均成功植入CRT或CRTD起搏器;(2)CRT治疗前组与正常对照组比较,EDV、ESV、SV、LVEF等指标差异有显著性(P≤0.05);CRT治疗后,上述指标较CRT治疗前均有明显改善,但差异无显著性。(3)比较CRT治疗前组与正常对照组,左室时间-容积参数的多个指标明显增加,包括Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%,差异有显著性(P≤0.05)。CRT治疗后,Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD等指标与CRT治疗前比较有统计学差异(P<0.05);而Tmsv16,12,6-Dif、Tmsv16,12,6-SD%及Tmsv16,12,6-Dif%等指标较CRT治疗前组虽明显改善,但差异无显著性(P>0.05);(4)CRT治疗前组与正常对照组比较,ExcursionAvg、ExcursionSD、ExcursionMax、ExcursionMin�
简介:目的研究多普勒组织成像(DTI)法检测脉搏波速(PWV)与通过导管检测PWV相关性。方法30例行冠脉造影患者,测量主动脉两定点距离L,同时测量脉搏波传递时间(PWT1),并计算出PWV1,(PWV1=L/PWT1);30例患者并行DTI法测量电-机械时间(EMT)、左室射血前期(PEP)、求出脉搏波传递时间(PWT2),PWT2=EMT—PEP,再求出PWV2=L/PWT2。两种方法测得PWT1与PWT2,PWV1与PWV2分别行直线相关分析。结果PWT1为24.26±9.35ms,PWT2为23.81±8.91ms,二者之间无明显差异(P〉0.05),但具有显著相关性(r=0.939,P〈0.0001)。回归方程Y=0.986x+0.548。PWV1为14.28±5.33m/s,PWV2为14.47±5.40m/s,二者之间无明显差异(P〉0.05),亦具有高度相关性(r=0.928,P〈0.0001),回归方程Y=0.926x+0.881。结论DTI法是一种无创准确测量PWT及PWV方法。
简介:目的:评价电针配合穴位按摩对颈动脉硬化患者的影响。方法:106例颈动脉硬化病人被随机分为常规组(54例,在常规的基础上配合健康教育)和电针按摩组(52例,在常规组的基础上加入电针及穴位按摩)。两组均治疗2个疗程,每疗程20次,1次/d。测量比较两组治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)和颈动脉斑块的厚度。结果:治疗前两组的颈动脉斑块厚度和IMT均无显著差异(P均〉0.05)。与治疗前比较,电针按摩组治疗后的颈动脉斑块厚度[左侧:(0.104±0.103)mm比(0.044±0.031)mm,右侧:(0.111±0.093)mm比(0.055±0.046)mm]显著变薄,且显著薄于常规组[左侧:(0.190±0.175)mm,右侧:(0.223±0.183)mm],P均〈0.01;电针按摩组治疗后的颈动脉IMT[左侧:(0.096±0.021)mm比(0.086±0.019)mm,右侧:(0.091±0.019)mm比(0.087±0.018)mm]显著变薄,且显著薄于常规组[左侧:(0.105±0.016)mm,右侧:(0.103±0.020)mm],P〈0.05或〈0.01。结论:电针配合穴位按摩能有效地减少颈动脉斑块厚度和颈动脉内膜中层厚度。
简介:磁敏感加权成像(susceptibility-weightedimaging,SWI)是一种以T2^*。加权梯度回波序列作为序列基础而改进扫描的对比增强成像技术,具有三维、高空间分辨率和高信噪比的特点,可对颅内微静脉系统尤其是深部髓质静脉显像,表现为垂直于侧脑室的小静脉影像。SWI在神经系统,尤其在缺血性卒中患者中的应用越来越普遍,对于急性缺血性卒中的早期评估非常有价值^[1]。2008年,Tong等^[2]首次在急性缺血性卒中患儿SWI序列上,发现患侧侧脑室旁大量扩张、增粗并垂直于侧脑室的静脉影,被命名为深髓静脉征(deepmedullaryveinssign,DMVs)。近期相关研究表明,对于缺血性卒中患者,DMVs可见度增加能用于预测颈内动脉以及颅内大动脉的狭窄或闭塞、缺血半暗带的评估、患者转归及预后预测、临床治疗指导等方面,其临床价值进一步被拓宽。同时,DMVs也见于多发性硬化的相关研究,笔者就SWI上显著DMVs的相关研究综述如下。
简介:目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10~15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.