简介:目的通过所遇的病例,学习有关文献,提高对ARVC的认识,特别是对中青年的不明原因心律失常,早期识别、预防猝死.讨论病因,目前普遍认为是常染色体遗传病,可为显性、不完全外显及隐性.也提出心肌被脂肪组织所替代是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果.诊断主要依据心慌、头晕、昏厥等症状,结合心电图有典型的室性早搏、短阵室速、室颤,QRS时限≥110ms,进一步可对其心脏形态及功能进行评价.组织学检查为诊断ARVC的金标准,但心内膜活检须注意取材部位,预防室壁穿孔等并发症.治疗目前主张一般情况用药物抗心律失常,严重者可植入除颤器,也可经外科手术治疗或心脏移植.
简介:目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.
简介:目的探讨急性下壁心肌梗死患者心电图胸前导联ST段抬高与冠状动脉造影所示冠状动脉病变的关系及其临床意义.方法187例急性下壁心肌梗死患者,按入院时18导心电图胸前导联ST段改变分为2组,ST段抬高组(16例)和非ST段压低组(171例).所有患者均行冠状动脉造影术,病变适合行经皮腔冠状动脉成型术并检测B型钠尿肽(BNP).结果急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段抬高时多为右冠状动脉近段闭塞,尤其是圆锥支闭塞(P<0.01),且伴有右心功能不全和血流动力学障碍,与下壁右室心梗相比BNP差异有统计学意义(P<0.01).结论急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST抬高表明为右冠状动脉近段或开口闭塞且多伴右室心肌梗死和心功能不全.
简介:摘要目的探讨运用3D-Viewer撑开系统微创手术治疗腰椎管狭窄症的临床效果。方法对100例腰椎管狭窄症患者采用3D-Viewer撑开系统建立工作通道经多裂肌间隙行腰椎管狭窄扩大减压。结果本组100例,每个椎间隙的手术时间约45~100min,中位数65min,术中出血50~200ml,中位数100ml,无一例患者出现死亡或神经根损伤、椎间隙感染等严重并发症。结论运用3D-Viewer撑开系统微创手术具有创伤小、出血量少、在直视下操作,手术视野清楚的优势,是微创治疗腰椎管狭窄症一种新的安全、可靠的方法。
简介:目的:研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体(β3-AR)表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法:SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术,4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭(HF)对照组、美托洛尔(MET)组、卡维地洛(CAR)组3组,另有10只大鼠行假手术(Sham组)。MET组给予美托洛尔6mg/kg·d,CAR组给予卡维地洛3mg/kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查,逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果:与Sham组相比,HF组心率(HR)显著增快(P〈0.01),左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±do/dr)显著降低(P〈0.01),左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P〈0.01);与HF组相比,MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善(P〈0.01或〈0.05),且以CAR组更为明显。与Sham组相比,HF组β3—ARmRNA表达明显增高(P〈0.01);与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化(P〉0.05),而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降(P〈0.01)。结论:心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加,卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达,从而改善心功能。
简介:目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/Lvs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/Lvs(19.41±0.40)mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P〈0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P〈0.05,P〈0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。
简介:目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。
简介:
简介:目的分析慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)患者高敏肌钙蛋白T(high-sensitivitycardiactroponinT,hs-cTnT)、半乳凝集素-3、超敏C反应蛋白(hypersensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)、贫血改变及其相关性。方法选取本院90例CHF患者,其NYHA分级为Ⅱ~Ⅳ级。对90例CHF患者的血清hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP及血红蛋白水平进行检测,并进行相关性分析。结果NYHA分级Ⅳ组患者的hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率最高,其次是Ⅲ级组,而Ⅱ级组最低;三组组间比较,差异有统计学意义(均P〈0.05)。hs-cTnT与半乳凝集素-3、hs-CRP水平密切相关,且血红蛋白水平与半乳凝集素-3、hs-CRP水平亦密切相关(均P〈0.05)。多元线性回归分析结果显示,hs-cTnT与hs-CRP水平呈正相关,而血红蛋白与半乳凝集素-3呈负相关(均P〈0.05)。结论对心功能分级较高的CHF患者,其hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率较高,并且心肌损伤与贫血可能与CHF患者心力衰竭炎症密切相关。
简介:目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ(EMAPⅡ)及其受体CXC型趋化因子受体3(CXCR3)在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h,建立拟糖尿病视网膜病变(DR)血管内皮细胞慢性损伤模型,其中分为4组:1组正常糖浓度组(对照组),其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测不同糖浓度对细胞活性的影响;应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标;应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,CCK-8法细胞活性检测结果显示,各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度,组间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,3组高糖处理组细胞活性均显著下降,且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示,高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)等炎性介质,结果有统计学意义(P<0.05);Westernblot和qPCR结果显示,高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调,进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放,最终造成细胞损伤。
简介:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedCaspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosisindex,AI);采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)明显升高(P〈0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P〈0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01);与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加(0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。
简介:目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组(50μg/kg)和高剂量BQ-123组(75μg/kg),每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果(1)模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析:假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。(2)与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高(均P〈0.05)。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[(132±18),(110±16),(84±13),(92±10)个/高倍视野](均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高(均P〈0.05),mTOR的表达下降(均P〈0.05)。(3)与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量(153±20)、(131±18)、(137±19)、(135±17)个/高倍视野]增加(均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K(3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0)、Akt(4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58)表达进一步增多(均P〈0.05),mTOR(2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12)的表达下降(均P〈0.05)。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。