简介：背景：小肠疾病并非少见，尤其是糜烂性和溃疡性疾病更为常见，内镜下取材活检多为慢性炎症，不能得到明确的诊断，这些小肠类疾病属感染性还是非感染性？小肠不同节段的微生态状况如何？细菌在小肠疾病的发生中发挥什么样的作用？这些均是不明确的问题。目的：了解全小肠不同节段的腔菌群和膜菌群的组成和分布特点，为进一步研究微生态在小肠疾病中的作用提供参考。方法：对13例非腹部外伤意外伤亡者小肠的空肠上段、空肠中段、空回肠交界处、回肠中段、回肠下段10种细菌的腔菌群和膜菌群微生态情况进行分析。结果：肠杆菌和乳酸杆菌几乎存在于所有标本的各节段小肠，肠球菌和消化链球菌主要存在于回肠中下段，少部分标本存在葡萄球菌、酵母菌和梭菌，所有标本均未检出双歧杆菌、拟杆菌和真杆菌。13例标本的腔菌群和膜菌群分析显示，肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌、消化链球菌在不同节段小肠肠腔和黏膜分布的数量不同，越靠近回肠末段，细菌数量越多；黏膜菌量多于肠腔。葡萄球菌、酵母菌、梭菌仅在少数标本的某些节段有分布，无明显规律性。结论：上述细菌越靠近回肠末端菌量越多，在同一肠段中，膜菌群较腔菌群占优势。

简介：人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）既是固有免疫的效应细胞，又是获得性免疫的前体细胞，可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群，包括T—bet＋ILC（ILCl）、GATA3＋ILC（ILC2）和RORγt＋ILC（ILC3）。肠道菌群参与了ILCs的分化，同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成。本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述。

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。

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简介：在责任制护理、系统化整体护理等现代护理新模式的深刻影响下。我国在10年前就明确提出把心理护理广泛运用于临床实践。然而据(护士进修杂志)载文称，10多年来我国临床心理护理的总体水平提高不大，至今尚未能突破传统护理模式。实际成效也不够显著。专家学者呼吁：要尽快地改变当前临床心理护理的低水平徘徊状态，必须在实践中积极探索实施心理护理的方法和途径。因此，作为护理工作者。我们要不断学习、实践和探索。以提高自己的业务素质和专业水平。现结合多年实际工作谈几点认识。

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简介：目的比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎患者HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位变异的差异,以探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理。方法对516例乙型肝炎患者的血清进行HLA-A2和A11分型;用巢式PCR扩增血清HBVC基因与Pol基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBVS基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用VectorNTI软件对目前已知的HLA-A2限制性的4个C蛋白和5个Pol蛋白特异性CTL表位与HLA-A11限制性的1个C蛋白表位进行序列分析。结果247例（47.86%）患者HLA-A2阳性,其中AHB67例,CHB109例,CSHB71例;220例（42.64%）患者HLA-A11阳性,其中AHB67例,CHB107例,CSHB46例;CTL表位变异分析结果如下：①在3组HLA-A2阳性患者,表位变异发生率无显著性差异（P〉0.05）;②在三组HLA-A2阳性HBVB基因型患者,P455-463和P816-824表位变异有极显著性差异（P〈0.01）;③在三组HLA-A2阳性HBVC基因型患者,各表位变异无显著性差异;④在三组HLA-A11阳性患者,C88-96表位变异发生率有显著性差异（P〈0.05）,三组HBVC基因型患者,表位变异发生率有极显著性差异（P〈0.01）,而在HBVB基因型患者,各表位变异无显著性差异（P〉0.05）。结论某些HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异,并且受感染病毒基因型的影响。CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关。

简介：

简介：消化系统恶性肿瘤的死亡率占我国全部恶性肿瘤死亡率的首位，患者确诊时已到中晚期，被视为“绝症”而放被放弃治疗。随着医疗新技术的进步，近年来出现了许多新的肿瘤治疗理念、方法和手段，使过去的“不治之症”得到了有效的治疗。由于治疗方法繁多，技术日新月异，不同疗法问互相渗透，因此各个学科之间的沟通和交流就显得尤为重要。