简介：目的:应用蛋白质组学技术研究幽门螺杆菌(HP)的候选抗原,用于胃部疾病临床诊断、治疗和疫苗开发.方法:选择自胃腺癌患者胃粘膜分离出且经确定的HP菌株(HP161),采用二维凝胶电泳(2-DE)分析外膜蛋白,并通过PDQuest图像分析软件分析蛋白质图谱,进行蛋白斑点检测和分析;收集20例HP感染患者和10例非HP感染相关性胃炎患者血清,采用免疫印迹技术分析HP161的外膜蛋白质与上述血清的反应性.结果:HP161有129个蛋白斑点;被慢性活动性胃炎和胃癌患者血清不同识别的特定抗原有10个;应用胃癌患者血清时,具有免疫反应性,而用胃炎患者血清时则无,等电点范围较宽,分子量多数在31kDa以下.结论:2-DE是研究HP外膜蛋白质组学的重要途径之一,并可能对其进行鉴定作为临床诊断的候选分子;经免疫蛋白组学检测的资料与公共数据库进行对比分析,以有助于寻找更具免疫原性的蛋白质标记物用于诊断分析和疫苗设计.

简介：目的观察金喜素/顺铂(JP)和依托泊苷/顺铂(EP)方案治疗小细胞肺癌(SCLC)的近期疗效、毒副反应和成本费用。方法将41例经病理组织学和/或细胞学证实的SCLC患者随机分成两组。JP组应用金喜素每天1．2mg／m^2，连用5d；每天顺铂20mg／m^2连用3d；EP组应用依托泊苷每天100mg／m^2，连用5d，顺铂用法及剂量同上。两组均21d为1周期，连用2个周期。结果①JP组CR3例(14.3％)，。PR10例(47．6％)，总有效率61．9％，肿瘤控制率85．7％，中位生存期平均为10．3mo，1a生存率41．5％。EP组CR2例(10．0％)，PR9例(45．0％)，总有效率55．0％，肿瘤控制率80．0％，中位生存期平均9．3mo，la生存率为38．9％，两组比较，无明显差异(P>0．05)；②两组主要不良反应为骨髓抑制和消化道反应，均可耐受，发生率无明显差异(P>0．05)；③JP组患者每周期人均所支付的化疗药物费用为人民币1749．0元，费用效果比为28．26；EP组平均为277.4元，费用效果比为5．29，两组比较，差异显著(P<0．01)。结论JP和EP方案均可作为治疗SCLC的一线方案，JP方案的疗效略优于EP方案，但JP方案的化疗费用明显高于EP方案。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：背景与目的：大部分脑膜瘤是良性的。尽管施行了手术全切除(Simpson’sGradeI)，但是在原部位仍有一定的复发。本文通过检测Ki-67、P53在脑膜瘤中的表达，进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系，从而更好地判断其生物学行为。方法：收集1996年～2001年在南通医学院附属医院神经外科行脑膜瘤全切除手术治疗，并经9～84个月随访的60例患者的临床资料，采用SP免疫组化法检测手术切除石蜡包埋的脑膜瘤组织中Ki-67、P53的表达，以显微镜下细胞核内出现棕色颗粒为阳性，计算二者的标记指数(LabelingIndex-LI)。结合患者的临床资料进行肿瘤细胞中Ki-67、P53的LI的差异性统计学分析。结果：(1)Ki-67、P53在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异(P<0．05)，恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤；(2)良性脑膜瘤中Ki-67的表达在复发组明显高于未复发组(P<0．05)，而P53的表达在复发组与未复发组比较无统计学意义(P>0．05)。结论：(1)Ki-67、P53蛋白的表达与脑膜瘤的病理分型有一定的关系。(2)Ki-67的表达情况可用来判断良性脑膜瘤有无复发的可能，从而进一步来指导临床治疗。

简介：目的：探讨角蛋白19片断(CYFRRA21．1)与癌胚抗原(CEA)的联合检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法：采用放射免疫分析法对40例恶性胸腔积液组、32例良性胸腔积液组，分别测定其血清及胸液中CYFRA21．1和CEA浓度。结果：恶性胸腔积液组血清及胸液CYFRA21．1和CEA浓度均显著高于良性胸腔积液组。结论：联合检测CYFRA21-与CEA有利于良恶性胸液的鉴别诊断。

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：背景与目的：原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种罕见的发生于中枢神经系统轴的非霍奇金淋巴瘤，病变局限于中枢神经系统内，不伴有其它系统的播散，近年来其发病率有逐年增高的趋势。本文探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床、影像学特点和组织病理学特征。方法：回顾性分析我院1997年1月至2002年10月间经手术及病理证实的35例原发性中枢神经系统淋巴瘤临床、影像学资料和组织病理学特征。35例组织病理标本中来源于手术切除的32例，经手术活检2例，立体定向活检1例。结果：本组病例男19例，女16例，男女比例为1．2：1，年龄26～72岁，平均年龄52岁。就诊时的临床症状主要表现为颅内压增高、肢体无力、瘫痪和神经精神症状，57％(20例)的患者病史短于4周，77％(27例)的患者病史短于8周。发病急，病情进展快。本组35例共52个肿瘤，其中16例(45．7％)为多发性肿瘤。肿瘤多位于额部(14例)、颞顶部(7例)和基底节区(5例)。29例(83％)患者的主体肿瘤位于小脑幕上。组织病理学检查发现B细胞来源34例，T细胞来源1例。结论：原发性中枢神经系统淋巴瘤是一组异质性肿瘤，侵袭性强，发病急，病史短，病情进展快。影像学特点为头颅CT平扫表现为等或高信号，注射造影剂后明显增强，肿瘤常发生于幕上大脑半球，易多发，极少发生出血、钙化或囊变。术前诊断困难，预后差。

简介：目的探讨P53基因CD72Arg／Pro多态性与中国汉族人贲门腺癌生物学行为的关系。方法应用PCR—RFLP法对67例贲门腺癌患者和138名正常对照组人群P53基因CD72Arg／Pro多态性进行检测。结果病例组P53基因Pro等位基因频率(0．672)和Pro／Pro基因型频率(47．8％)都显著高于正常对照组(0．413和13．0％)(P＜0．01)；携带Pro／Pro基因型者患贲门腺癌的风险比携带Arg／Arg基因型者显著升高，OR为8．30，95％CI：3．49—19．77(P＜0．01)。P53基因型分布和贲门腺癌的病理分化程度存在相关性(P＜0．01)。Pro／Pro基因型频率分布由高到低依次为：低分化组(69．6％)＞中分化组(42．3％)＞高分化组(27．8％)。有淋巴结转移的患者Pro／Pro基因型频率(63.3％)高于无淋巴结转移的患者(35．1％)(P＜0．05)。结论P53基因Pro／Pro基因型是贲门腺癌的遗传易患因素，携带Pro／Pro基因型的贲门腺癌患者肿瘤恶性程度高、预后较差。

简介：目的研究肺癌患者血清CEA、NSE、Cyfra21-1水平与肺癌分期、近期疗效及生存时间的关系.方法确诊为肺癌的患者,化疗前、后常规检查血清CEA、NSE、Cyfra21-1,评估其变化,所有入组患者随访5年.结果96例肺癌患者中,血清肿瘤标志物增高者为66.67%(64/96),其中SCLC为64.71%(22/34);NSCLC为67.74%(42/62);SCLC患者血清CEA、NSE、Cy-fra21-1增高的发生率分别为8.82%(3/34)、55.88%(19/34)及29.41%(10/34);NSCLC患者分别为35.48%(22/62)、19.35%(12/62)及43.65%(27/62);其中肺腺癌分别为45.24%(19/42)、11.90%(5/42)及38.10%(16/42),肺鳞癌分别为18.75%(3/16)、31.25%(5/16)及56.25%(9/16);SCLC局限期分别为0%、15.79%(3/19)及0%,广泛期分别为100%(3/3)、84.21%(16/19)及100%(10/10);ⅢB期NSCLC分别为9.09%(2/22)、0%及11.11%(3/27);Ⅳ期分别为90.91%(20/22)、100%(14/14)及88.89%(24/27);化疗后,SCLC血清NSE降至正常者为94.74%(18/19),NSCLC血清CEA、Cyfra21-1降低或降至正常者分别为68.18%(15/22)及92.6%(25/27);SCLC血清肿瘤标志物增高的总生存期为18.18个月;NSCLC为16.36个月.结论血清肿瘤指标与肺癌分期、疗效及生存时间有关,晚期肿瘤标志物增高,化疗后明显下降,增高的患者预后差、生存时间短.

简介：目的：探讨胃癌P53基因突变与微卫星DNA不稳定性的变化及其相互关系。方法：应用银染PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术检测28例内镜活检组织标本，检测P53基因第5～8外显子基因突变及第2、17号染色体的2个位点的MSI的情况。结果：MSI总检出率为32．1％(9／28)，中．高分化腺癌MSI阳性率为60％，显著高于低分化腺癌16．7％(P<0．05)。Ⅰ—Ⅱ期MSI阳性检出率(60％)显著高于Ⅲ-Ⅳ期(16．7%)(P<0．05)。P53基因总突变率为60．7％，P53基因在淋巴结转移组中的突变率(84．6％)明显高于无转移组的突变率(40%)(P<0．05)。P53基因突变组中，MSI检出率(35．3％)较无突变组(27．3％)有增高趋势，但两者无显著性差异(P>0．05)。结论：P53基因突变与MSI可能分别代表了胃癌病变过程中的不同分子病理学机理，MSI可能是胃癌发生过程中的早期标志，而P53突变在胃癌的发生中较普遍，并且与胃癌发生转移有关。两者不同程度地反映胃癌的细胞生物学恶性行为，这对临床分析胃癌的预后可能有参考意义。

简介：背景与目的：采用替膜唑胺（Temozolomide，TMZ）联合放疗与单纯放疗治疗不全术后Ⅱ～Ⅳ级恶性胶质瘤，观察比较两组的局控率、生存率及不良反应。方法：对60例初治的不全术后Ⅱ～Ⅳ级恶性胶质瘤随机分为口服替膜唑胺加同期放疗组（TMZ—RT组）和单纯放疗组（RT组），两组各30例。替膜唑胺剂量为100～200mg／m^2．d，连续5天，每28天为一疗程，共3个疗程。两组放疗采用^60Coγ线照射，放疗开始时间均在术后28天内。总量为55-60Gy。结果：TMZ—RT组与RT组总有效率（CR＋PR）分别为80．0％和56．7％；1年累积局部复发率分别为7．14％（2／28）和28．0％（7／25）；1年无复发生存率分别为92．9％（26／28）和72．0％（18／25）（P〈0．05）。TMZ-RT组常见不良反应是恶心，呕吐，白细胞和血小板下降。但仅限于Ⅰ～Ⅱ度。结论：TMZ—RT组与RT组相比，在提高局控率、延缓肿瘤复发与提高患者无瘤生存期方面，TMZ—RT组要优于RT组。在不良反应方面，TMZ—RT组反应均较轻微，无治疗相关的死亡、终止或需降低放化疗剂量的病例。

简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。

简介：背景与目的：脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤，占脑恶性肿瘤的50％以上，化疗作为综合治疗的一项重要手段，仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C（FractionCfromNajaNajaActraVenom，NNAV．FC）体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用，并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较，以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法：应用MTT法．观察NNAV．FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等，并与依托泊苷（vp=16、鬼臼乙叉苷、Vepesid）、卫萌（替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26，Teniposide）、顺铂（Cisplatin、CDDP）、卡铂（Carboplatin）、五氟尿嘧啶（5-FU）等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果：FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其24及48h的IC50分别为5．76和7．19μg／ml，且呈良好的量效关系。结论：在本实验中，FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长，抑制作用与浓度呈正相关，与临床胶质瘤化疗药相比较。FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。

简介：目的探讨淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用对K562细胞生长的影响及机制。方法采用光镜、电镜观察K562细胞形态的改变,免疫荧光检测细胞凋亡的情况。结果淫羊藿苷与HMBA衍生物单独作用,均可明显抑制K562细胞的生长,且具有协同作用。淫羊藿苷诱导48h后,细胞开始出现显著的形态学改变并表现出某些凋亡的特征,72h后更为明显。HMBA衍生物亦可改变细胞的形态,但主要表现在形状更加不规则、线粒体肿胀,而没有明显的分化或凋亡迹象。结论淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用均可抑制K562细胞的生长,但联合应用时作用更强,其作用与浓度相关。淫羊藿苷有部分地诱导细胞凋亡的作用。

简介：高危型HPV感染是宫颈癌的主要致病因素，而遗传易感因素也是其危险因素之一。目前大量研究都揭示了P53基因第72位密码子多态性与宫颈癌遗传易感性的关系，在不同国家、地区、种族的人群中可能存在遗传背景的差异，这种差异性可能是由于二者存在不同的生物学功能。本文就近年来关于该位点多态性与宫颈癌遗传易感性的关系及在宫颈癌发生机制中的研究进展进行相关阐述。

简介：目的探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。