简介：Theacquisitionofsecondarychromosomalaberrationsinchronicmyeloidleukemia(CML)patientswithPhiladelphiachromosome-positive(Ph+)karyotypesignifiesclonalevolutionassociatedwiththeprogressionofthediseasetoitsacceleratedorblasticphase.Therefore,theseaberrationshaveclinicalandbiologicalsignificance.T(3;12)(q26;p13),whichisarecurrentchromosomalaberrationobservedinmyeloidmalignancies,istypicallyassociatedwithdysplasiaofmegakaryocytes,multilineageinvolvement,shortdurationofanyblasticphase,andextremelypoorprognosis.Wehaveidentifiedarecurrentreciprocaltranslocationbetweenchromosomes3and12withdifferentbreakpointatbands3q21inthemalignantcellsfroma28-year-oldman.ThepatientwasinitiallydiagnosedashavingPh+CMLinthechronicphase.Thet(3;12)(q21;p13)translocationoccurred4yearsafterthepatientwasfirstdiagnosedwithCMLwhileundergoingtyrosinekinaseinhibitortherapy.Weconfirmedthet(3;12)(q21;p13)translocationviafluorescenceinsituhybridizationassaybyusingwhole-chromosomepaintprobesforchromosomes3and12.Ourfindingsdemonstratethat,similartootherrecurrenttranslocationsinvolving3q26suchast(3;3)andt(3;21),thet(3;12)(q21;p13)translocationisimplicatednotonlyinmyelodysplasticsyndromeandacutemyeloidleukemiabutalsointheprogressionofCML.Thesefindingsextendthediseasespectrumofthiscytogeneticaberration.

简介：目的检测MMP-13和Galectin-3在骨性关节炎滑膜组织中的表达，探讨二者在骨性关节炎发病机制中的作用。方法通过关节镜获取42例骨性关节炎滑膜标本，同时选择12例非正常死亡及外伤性截肢的健康青年的滑膜组织作为对照组。采用免疫组化检测MMP-13及Galectin-3在骨性关节炎滑膜组织中的表达。结果病理观察显示骨性关节炎滑膜细胞增生，淋巴细胞及浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡，同时微血管增生，管壁增厚。免疫组化结果显示：在骨性关节炎滑膜组织中，MMP-13蛋白主要表达于滑膜衬里层细胞、炎细胞、巨噬细胞样组织细胞以及少许血管内皮细胞。在正常滑膜组织中，MMP-13蛋白则主要表达于滑膜衬里层细胞。二者的阳性细胞率分别为0．387±0．042和0．053±0．019，前者的阳性表达率明显高于后者（P〈0．05）。Galectin-3蛋白在骨性关节炎组中的阳性表达主要分布于滑膜衬里层细胞及滑膜下层少许炎细胞中。Galectin-3蛋白在骨性关节炎组和对照组的阳性细胞率分别为0．267±0．044和0．046±0．021。前者的阳性表达率明显高于后者fP〈0．05）。MMP-13和Galectin-3在骨性关节炎滑膜中表达与患者年龄及性别无关（P〉0．05），而与骨性关节炎X线片临床分期有关，MMP-3与Galectin-3在滑膜中的表达均随着骨性关节炎X线片临床分期的增高而增强（P〈0．05）。结论MMP-13蛋白和Galectin-3蛋白在骨性关节炎滑膜组织中的表达显著高于正常滑膜组织，随X线片临床分期的增高而增强，表明二者参与骨性关节炎滑膜的病理过程，对滑膜炎起相互促进作用，临床检测滑膜组织中MMP-13蛋白和Galectin-3蛋白的表达有助于指导骨性关节炎的治疗及病情的评估。

简介：结直肠癌的发病率呈逐年上升、年轻化的趋势。早期患者可获得根治性手术，而约50％的患者就诊时由于局部晚期或远处转移已失去手术治疗的机会，联合化疗是提高疗效、改善患者生存质量的有效治疗手段。FORFIRI方案（CPT-11＋5．FU＋CF）化疗是治疗晚期结肠癌的标准方案之一，但由于肿瘤耐药性及化疗相关的严重不良反应常常导致治疗失败。

简介：目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者肿瘤复发相关因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-2(IL-2)的水平及其与性别、肿瘤大小、围手术期输血量及输血类型的关系。方法回顾性分析246例胃肠道恶性肿瘤患者的病历资料。所有患者均行胃肠道肿瘤根治术,且术前经胃肠镜病理检查确诊。分别在术前1天、术后3天抽取外周血检测PGE2、IL-2水平,并分析不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型患者的PGE2、IL-2水平。结果术前1天、术后3天,不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者的PGE2、IL-2水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论不同性别、肿瘤大小、围手术期输血量、输血类型的胃肠道恶性肿瘤患者短期内肿瘤复发相关因子PGE2、IL-2水平变化不大。

简介：目的通过观察接种乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）后新生树鼩体内细胞因子TLR-4和IL-6的变化,初步探讨HBV感染过程中宿主体内的免疫反应。方法将31只树鼩幼崽分为实验组（n=25）和对照组（n=6）。实验组接种人HBV,接种后第8周至第24周定期检测树鼩外周血中乙肝表面抗原（HBsAg）和HBV-DNA,根据检测结果将实验组分为慢性感染组7只（血清HBsAg或HBV-DNA持续阳性时间达到24周）和疑似慢性感染组5只（血清HBsAg或HBV-DNA不连续出现2次或2次以上阳性）,其余13只HbsAg和HBV-DNA均阴性,不纳入研究;对照组不做任何处理。采用双抗体夹心法检测树鼩外周血TLR-4、IL-6蛋白表达水平,RT-PCR法检测树鼩肝组织中TLR-4、IL-6mRNA的表达水平。结果观察期间内,慢性感染组和疑似慢性感染组外周血TLR-4与IL-6蛋白的表达均高于对照组（P〈0.05）;肝组织中IL-6的mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）;慢性感染组TLR-4mRNA表达水平高于对照组（P〈0.05）。结论TLR-4、IL-6在树鼩HBV感染模型中表达升高,可能在HBV感染过程中起重要作用。

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。

简介：目的研究蜂毒素与基因变构IL-2（melittin-^88ArgIL-2）嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3的抑制作用及对NK细胞的杀伤活性的影响。方法用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）法研究已经纯化制备的melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白，在体外对入卵巢癌细胞SKOV3生长抑制的作用，对NK细胞杀伤活性的影响。结果melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外能抑制入卵巢癌细胞SKOV3的生长增殖，能增强NK细胞的杀伤活性。结论melittin-^88ArgIL-2嵌合蛋白在体外具有一定的增强免疫功能和抗肿瘤活性。为其在真核细胞系统的表达、纯化、体内的生物学活性研究以及大规模制备的中试放大研究和临床前期研究奠定了基础。

简介：为了提高医务工作者对肿瘤诊断、治疗的总体水平，进一步交流、探讨和总结肿瘤诊治的临床经验和最新进展，有助于提高病人的早诊率和生存率，并改善生存质量，第四届全国肿瘤学进展学术峰会暨第三届《癌症进展》杂志编委会会议定于2007年11月9～13日在浙江省杭州市召开。