简介：目的：研究床边责任制护理在心血管内科中的应用效果。方法：选取2016年8月至2017年8月武汉大学中南医院收治的心血管内科患者60例,对其实施床边责任制护理。观察心血管内科患者对治疗相关信息的了解情况,采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分评估患者护理前后睡眠质量,将心血管内科护理人员的考评成绩与本院平均成绩进行比较。结果：心血管内科护理人员的考评成绩更优（P〈0.05）,护理后PSQI总分显著降低（P〈0.05）,且心血管内科患者的治疗相关信息认知度高。结论：在心血管内科中实施床边责任制护理能够提高护理及睡眠质量,并促进患者治疗相关信息认知度的提高。

简介：大脑后动脉（posteriorcerebralartery，PCA）动脉瘤较少见，约占颅内动脉瘤的1％^[1]。半数以上的PCA动脉瘤为大型、巨大型动脉瘤或夹层动脉瘤。大型动脉瘤常伴瘤内血栓形成，但瘤腔内完全血栓者少见，完全血栓化的动脉瘤再通的报道更少见^[2]。瘤颈再通是完全血栓化动脉瘤的一种转归，提示完全血栓化并非这类动脉瘤的最后状态，如不处理仍存在出血的风险。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：目的：前瞻性比较破裂颅内动脉瘤早期手术夹闭与血管内栓塞的治疗效果。方法：74例破裂颅内动脉瘤患者前瞻性分为手术夹闭组（44例）和血管内栓塞组（30例）。术后对65例随访3～28个月，夹闭组38例、栓塞组27例（失随访9例）。结果：术中动脉瘤破裂：手术夹闭组6例，血管内栓塞组2例；围手术期死亡：手术夹闭组4例，血管内栓塞组0例；下视丘反应：手术夹闭组11例、血管内栓塞组4例。转归良好：手术夹闭组26／38例，血管内栓塞组25／27例（P=0．03）；转归不良：手术夹闭组11／38例，血管内栓塞组2／27例（P=0．03）。随访：手术夹闭组1例死亡，血管内栓塞组1例再生长、1例再通。结论：早期血管内栓塞操作安全、疗效优于开颅夹闭术，特别是对Hunt—HessⅣ～Ⅴ级的患者可增加生存和治愈机会，但不能完全替代夹闭术，两者的远期效果尚需进一步观察。

简介：目的比较开颅夹闭术和血管内栓塞术治疗老年前交通动脉破裂动脉瘤的疗效。方法2011年6月至2014年10月收治老年（年龄≥60岁）前交通动脉破裂动脉瘤53例,采用开颅夹闭术31例（夹闭组）,血管内栓塞术22例（栓塞组）。结果夹闭组术后并发症发生率（48.4%）明显高于栓塞组（18.2%;P〈0.05）。出院后3个月,按GOS评分评估预后。夹闭组预后良好18例（GOS评分≥4分）,重残7例,植物生存4例,死亡2例;栓塞组预后良好19例,重残2例,植物生存1例;夹闭组预后良好率（58.1%）明显低于栓塞组（86.3%;P〈0.05）。结论对于老年前交通动脉破裂动脉瘤,可采取夹闭术和栓塞术两种方式,但是栓塞术可在明确诊断的同时进行治疗,创伤较小,能有效降低再出血率和并发症发生率,安全性较高,特别适合不能耐受开颅夹闭术的老年患者。

简介：目的探讨早期应用银杏叶提取物（EGB）对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白（TM）和假性血管性血友病因子（vWF）蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降（P〈0.05）。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。

简介：