简介：目的:检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达,探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法:采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平;在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检验细胞周期,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响;同时提取细胞内总蛋白,采用Westernblot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9以及SATB2的表达;通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果:miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达,而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达,差异具有统计学意义(P<0.05);在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34amimic质粒后,细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显减弱;在裸鼠皮下荷瘤实验中,转染了miR-34amimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小(P<0.05)。结论:miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探究瘦素功能性受体Ob-Rb表达对胰腺癌细胞迁移的影响。方法培养人胰腺癌细胞PANC-1，抽提RNA的逆转录后以cDNA作为模板，使用RT-PCR验证Ob-Rb的mRNA表达情况；使用蛋白印迹（WesternBlot，WB）法检测Ob-Rb与瘦素蛋白的关联性；使用细胞划痕测定法检测瘦素处理对胰腺癌细胞迁移情况影响。结果Ob-Rb全长1071bp，WB显示Ob-Rb识别瘦素蛋白受体的抗体；瘦素处理后，胰腺癌细胞相对迁移距离明显长于未用瘦素处理的胰腺癌细胞（P<0.05）。结论瘦素功能性受体Ob-Rb能在人胰腺癌细胞中表达，瘦素处理能增加胰腺癌细胞迁移距离，Ob-Rb表达与胰腺癌细胞迁移显著相关。

简介：背景：胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合材料具有良好的生物相容性、机械性能及可降解性,对细胞的黏附、增殖及血管生成极为有利。目的：观察胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合支架材料对人牙髓细胞的增殖、迁移和分化能力的影响。方法：分离培养人牙髓细胞,接种在胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上,接种前及接种后第1,3,7,14,24天,采用MTT法检测细胞增殖,采用划痕实验检测细胞的迁移能力,采用ELISA法检测细胞上清液中的碱性磷酸酶活性。结果与结论：（1）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞增殖能力明显增强（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞增殖能力逐渐增强;（2）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞迁移能力明显增强（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞迁移能力逐渐增强;（3）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞上清液中碱性磷酸酶水平明显增加（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞上清液中碱性磷酸酶水平逐渐增强;（4）结果表明,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合支架材料可促进人牙髓细胞的增殖、迁移和分化过程。

简介：摘要目的探讨利用趋化因子SDF-1复合聚乳酸-乙醇酸（PLGA）高分子材料制备生物支架材料，骨髓间充质干细胞与SDF-1复合PLGA支架材料相容性，并研究骨髓间充质干细胞在SDF-1复合PLGA支架材料增殖及迁移情况。方法2017年11月—12月期间，在齐齐哈尔医学院分子生物学研究室分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，大鼠骨髓间充质干细胞为对照组，大鼠骨髓间充质干细胞种植在PLGA支架材料为BP组，加入120ng/ml浓度SDF-1骨髓间充质干细胞种植在PLGA支架材料为S-BP组，利用CCK-8和Transwell细胞迁移实验检测各组细胞增殖和迁移能力。结果CCK8增殖检测S-BP实验组细胞活性比BP组细胞活性增强（P<0.01），BP组细胞活性比正常对照组细胞活性增强（P<0.05）；Transwell细胞迁移实验表明细胞迁移率S-BP实验组与正常对照组比较有显著性差别（P＜0.01），BP组与正常对照组相比较有明显差别（P＜0.05）；结论趋化因子SDF-1复合PLGA支架材料可有效的对骨髓间充质干细胞增殖和趋化。

简介：目的探讨微小RNA-20a（miR-20a）对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染SiHa细胞株。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Westernblotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7（ATG7）的调控作用。结果QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组SiHa细胞中miR-20a的表达量显著降低（P〈0.01）,证明转染模型构建成功。细胞迁移实验显示,转染48h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为（75.68±5.94）%,高于抑制剂组的（38.24±7.68）%（P〈0.01）。Transwell细胞侵袭实验显示,转染48h后,阴性对照组穿膜细胞数为（96.35±10.23）个,多于抑制剂组的（23.54±7.26）个（P〈0.01）。MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义（P〉0.05）。与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物＋ATG7野生型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降（P〈0.01）,而转染miR-20a模拟物＋ATG7突变型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化（P〉0.05）;Westernblotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加（P〈0.01）。结论降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关。

简介：建立了固相萃取-高效液相色谱法对氯化钠注射液进行富集处理,并对注射液用溴化丁基胶塞提取实验及其在氯化钠注射液迁移实验中可能残留的硫化剂N,N-双肉桂醛-1,6-己二胺降解物肉桂醛含量进行测定。结果显示,肉桂醛在0.03098~3.098μg/mL范围内线性良好（R=0.9973）,仪器检测限为0.007744μg/mL,氯化钠注射液平均加标回收率为106.6%,对应RSD值为3.34%。该方法测定快速、灵敏度高、准确性和重复性均良好,可用于注射液用溴化丁基胶塞及氯化钠注射液中肉桂醛和硫化剂的质量检测。

简介：摘要目的探讨搭载仓储管理系统的垂直回转式自动货柜结合手术麻醉管理系统在手术室无菌物品管理中的应用。方法比较使用前后在占地面积,对使用前后各随机抽取100次取用物品进行计时,比较取物的速度、准确率及医护满意度的差异。结果使用自动货柜后取用无菌物品的准确度大大提高，缩短了物品的取用时间，节约了储存无菌物品的空间，提高了护士和医生的满意度，P<0.05差异具体有统计学意义。结论使用仓储管理系统联动手术麻醉管理系统的自动货柜不仅提高了护士医生的工作效率，同时突破了传统的物品管理方法，节约了人力，时间，提升了医院的信息化管理水平。

简介：摘要目的对比并探究热牙胶垂直加热与冷侧方加压治疗慢性牙髓炎、根尖周炎的临床效果。方法本次研究对象为180例慢性牙髓炎、根尖周炎患者，将其随机分成观察组和对照组，各90例。予以观察组患者热牙胶垂直加压治疗，予以对照组患者冷牙胶侧方加压法治疗。将两组患者的治疗效果，根管填充时间以及效果、术后牙周出现疼痛现象以及术后牙根尖出现疼痛现象的发生率进行观察和比较。结果观察组患者的治疗总有效率94.4%显著高于对照组75.6%，观察组术后牙周疼痛发生率26.7%显著低于对照38.9%，观察组患者术后牙根尖疼痛发生率12.2%显著低于对照组34.4%（P<0.05）。结论热牙胶垂直加压治疗慢性牙髓炎、根尖周炎的临床效果显著优于冷牙胶侧方加压法治疗，能有效缓解患者术后牙周与牙根尖的疼痛感。

简介：

简介：摘要：目的：对比分析在 C型根管填充中采取热牙胶垂直加压法或 iRoot SP冷侧压法的临床效果。 方法：以本院2017年 4月～ 2018年 6月治疗的牙髓炎或根尖周炎病人 58例作为此次的研究样本，随机数字法下分组为观察组、对照组。对照组患者采取 AHplus联合热牙胶垂直加压法，观察组患者则采取 iRoot SP糊剂冷侧压法实施填充。 结果：观察组患者的总体疗效为96.55%，较对照组的 86.21%具有显著优势（ P＜ 0.05）；观察组患者根管填充中恰填占比为 86.21%，较对照组的 75.86%显著更高（ P＜ 0.05）。 结论：在C型根管填充中采取 iRoot SP冷侧压法效果优于热牙胶垂直加压法， iRoot SP冷侧压法可有效提升根管填充效果，有利于提升临床疗效， iRoot SP冷侧压法值得在 C型根管填充中应用推广。

简介：摘要目的观察牛蒡子总木脂素(TLFA)对体外培养的视网膜微血管内皮细胞(RMECs)迁移及血管内皮生长因子（VEGF)蛋白表达的影响。方法采用细胞划痕实验测定TLFA对SD大鼠RMECs迁移的影响，qRT-PCR检测TLFA刺激后RMECs的VEGF表达水平变化。结果TLFA对SD大鼠RMECs迁移具有显著的抑制作用,且抑制作用的强弱呈剂量依赖性。TLFA对RMECs中VEGFmRNA表达的抑制作用呈浓度—时间依赖性。结论TLFA抑制大鼠RMECs迁移的作用机制可能与其抑制VEGFmRNA的表达有关，它可能通过抑制VEGF的表达而抑制视网膜新生血管的形成。

简介：

简介：摘要目的探究热牙胶垂直加压法与iRootSP冷侧法在C形根管充填治疗根尖周病中的应用效果。方法选取我院口腔内科2017年1月—2018年2月收治的80例根尖周炎患者为对象，均行C形根管充填治疗，根据根管充填方法分入对照组（热牙胶垂直加压法）和观察组（iRootSP冷侧法），对比两组的治疗总有效率等。结果两组的根管充填效果对比差异无统计学意义，P＞0.05；术后6个月，观察组治疗总有效率为97.5%，对照组治疗总有效率为95.0%，两组之间差异无统计学意义，P＞0.05。结论热牙胶垂直加压法与iRootSP冷侧压法在C形根管充填治疗中应用均有显著疗效，恰填率高，但是后者的操作更简单，且能避免热源对患者的刺激性，有推广应用价值。

简介：目的研究长链非编码RNA-NR_024158在肾肿瘤中的表达及其调控机制,并探讨其对肾肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法逆转录实时定量PCR检测NR_024158在肾肿瘤组织和细胞系中的表达;甲基化特异性PCR检测NR_024158启动子区甲基化状态;逆转录实时定量PCR检测非特异性去甲基化药物(5Aza.dc)处理后肾肿瘤细胞系中NR_024158表达的变化;MTS技术检测过表达NR_024158后细胞的生长情况;Transwell小室实验检测过表达NR_024158后细胞的迁移和侵袭情况。结果肾肿瘤组织和细胞系中NR_024158的表达较相对参照系(HK-2)降低;NR_024158启动子区存在甲基化;5Aza.dc处理后,肾肿瘤细胞系NR_024158的表达明显增加;过表达NR_024158后肾肿瘤细胞系的增殖和迁移、侵袭明显受到抑制。结论NR_024158在肾肿瘤中发挥抑癌基因样作用,其表达受甲基化调控。

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。

简介：目的研究丙酮酸乙酯(EP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓早期水肿以及体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤所致的大鼠脊髓星形胶质细胞水肿的作用。方法建立成年SD大鼠SCI模型,观察经腹腔注射EP抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)后脊髓水含量、HMGB1表达以及星形胶质细胞活化[胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达]情况。体外培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞,建立OGD/R模型模拟脊髓损伤后缺血再灌注状态,观察EP对其水肿体积、HMGB1表达、水通道蛋白4(AQP4)表达以及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路活化的作用。结果SCI后1d大鼠脊髓水含量较12h、3d明显增加,腹腔注射50mg/kgEP较25mg/kg、100mg/kgEP减轻了SCI后脊髓水肿,降低HMGBI表达与星形胶质细胞活化,体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞OGD6h/R24h时较OGD6h/R6h,OGD6h/R12h细胞水肿体积明显增大,12μmol/LEP较6μmol/LEP能够减轻其水肿体积,降低HMGB1及AQP4表达,减少TLR4/NF-κB通路活化,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EP抑制HMGB1能够减轻大鼠SCI后脊髓早期水肿以及OGD/R所致的体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞水肿和AQP4表达。