简介：【摘要】目的 探讨突发公共卫生事件阶段护理垂直管理模式下人力资源调配的方案与实践效果。方法 针对突发公共卫生事件，组成疫情防控管理小组，组成应急梯队人力储备，病区人力资源调整方案，分析人力资源调配的事件效果。结果 通过护理垂直管理，2022年全年统筹和协调全院各科室护理人员共5200人次，应对疫情防控、医疗救治、核酸采集等工作。结论 护理垂直管理模式，集中了护理人力资源，利于护理人力的自由调配，为疫情防控工作储备了充足的护理人力，提高了紧急情况下人力调配的效率。

简介：

简介：摘要目的探讨分离性垂直斜视（DVD）眼外直肌Pulley位置及肌肉体积的特点。方法横断面研究。收集2020年1至12月在天津市眼科医院确诊为分离性垂直斜视的患者9例，招募健康志愿者10名。采用MRI连续冠状扫描观察和计算患者和健康志愿者眼外4条直肌Pulley位置及肌肉体积的变化。根据检查结果分组：A组为双眼对称性DVD组，B组为非对称性DVD组，C组为健康志愿者组。将A组分为主视眼（A-D）和非主视眼（A-nD），B组分为显著DVD眼（B-s）和非显著DVD眼（B-m）进行分析，分别与C组眼外4条直肌和上斜肌体积进行比较。采用单因素方差分析和独立样本t检验进行统计学分析。结果A组患者5例（10只眼），男性2例，女性3例，年龄（22±4）岁；B组患者4例（8只眼），男性2例，女性2例，年龄（28±8）岁；C组患者10例（20只眼），男性4例，女性6例，年龄（25±6）岁；3组间年龄（F=0.45，P=0.648）和性别（χ2=0.78；P=0.833）差异均无统计学意义。3组间眼外4条直肌Pulley位置的差异均无统计学意义（F内直肌=0.52，F外直肌=0.62，F上直肌=0.72，F下直肌=1.16；均P>0.05）。眼外肌4条直肌中，A组和B组内直肌［A-D、A-nD、B-s、B-m分别为（562.8±64.4）、（560.6±53.2）、（557.0±48.7）、（551.5±45.8）mm3］、外直肌［A-D、A-nD、B-s、B-m分别为（519.8±44.5）、（511.0±49.4）、（501.0±35.6）、（498.3±45.3）mm3］和上直肌［A-D、A-nD、B-s、B-m分别为（472.8±66.9）、（449.4±41.7）、（433.0±60.8）、（412.5±54.5）mm3］体积均大于C组［内直肌：（423.3±51.9）mm3，外直肌：（439.7±35.3）mm3，上直肌：（328.1±36.5）mm3］，差异有统计学意义（均P<0.05）；A-D和B-m下直肌体积与C组相比［A-D、B-m和C组分别为（453.8±46.8）、（463.0±16.6）和（380.4±59.7）mm3］，差异有统计学意义（均P<0.05）。结论对称性和非对称性DVD患者眼外4条直肌Pulley位置基本正常，但内直肌、外直肌和上直肌体积大于健康人，而对称性DVD主视眼和非对称性DVD非显著DVD眼下直肌体积大于健康人。

简介：摘要：尽管针对各种恶性肿瘤的新型治疗方法取得了长足进展，但脑胶质瘤的治疗进展却差强人意。有效的治疗方法的开发和通过血脑屏障需要的足够剂量的确定仍然是胶质瘤治疗中的严峻挑战。从分子生物学角度对胶质瘤发生和进展的机制的研究对促进胶质瘤病理学的理解以及新型治疗策略的开发至关重要。长链非编码RNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA，由RNA 聚合酶 II催化转录形成，具备聚腺苷酸化和加帽等特征[1,2]。长链非编码RNA除了在染色质重塑、修改染色体连接、转录控制和核内基因表达的转录后调控中发挥作用外，还可以调节细胞质内的信使RNA转运、翻译和翻译后修饰。随着转录组学测序技术的不断发展以及转录组学测序技术的广泛应用，越来越多先前未知的长链非编码RNA被研究人员发现，并且被证明与许多物种的多种生理或病理进程密切相关。

简介：摘要：目的  探讨腰硬联合麻醉联合子宫下段垂直缝合术及欣母沛治疗的临床效果。方法  此次研究对象为我院近年来收治且行剖宫产的80例产妇，采用随机分配的方式，分为对照组和观察组，其中对照组采用腰硬联合麻醉联合子宫下段垂直缝合术的方法，观察组在上述基础上联合应用欣母沛，分析比较两组的预后效果。结果  通过实验观察，比较两组产妇术后2小时、术后24小时及不良反应发生情况，观察组明显少于对照组（P＜0.05）。结论  针对性剖宫产产妇，采用腰硬联合麻醉联合子宫下段垂直缝合术及欣母沛治疗方法，可以明显减少患者术后出血量，降低不良反应发生率，具有一定推广价值。

简介：【摘要】：目的：研讨儿童分离性垂直斜视治疗中下斜肌前转位术的应用价值。方法：选取2021年1月-2022年1月我院接诊的60例儿童分离性垂直斜视患儿为研究对象，实施回顾性分析，垂直斜视度数分为3组，单纯下斜肌转位术为A组，下斜肌截除联合转位术为B组，下斜肌截除联合转位并前徙术为C组。3组患者均在局麻下实施手术，按照不同手术方式开展治疗，术后检查患者的垂直斜度及下斜肌亢进改善程度，均随访6月，统计学分析其检查结果。结果：三组患儿经分离性垂直斜视治疗，A组88.46%，B组疗效为89.47%，C组疗效为93.33%，3组疗效对比无显著差异（P>0.05）。结论：儿童分离性垂直斜视治疗中选择下斜肌前转位术，应用价值显著，可结合患儿的实际情况，选择不同的手术方式，以提升疗效。

简介：【摘要】目的：探讨护理标识＋垂直管理模式对静配中心安全管理质量及满意度的影响。方法：选取本院2021年1月至2021年12月为实施护理标识＋垂直管理模式后60例（实验组）；再另选2021年前实施护理标识＋垂直管理模式前60例（常规组）。对比两组护理安全管理满意度和不合理用药情况。结果：本次研究结果中，实验组满意度高于常规组，差异明显（P

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简介：摘要目的：研究microRNA-135a/b（miR-135a/b）对葡萄膜黑色素瘤（UM）细胞迁移能力的调控作用及其机制。方法：实验研究。采用定量RT-PCR检测UM标本和癌旁组织中miR-135a/b的表达水平。将miRNA模拟物转染入UM细胞（M23和SP6.5）过表达miR-135a/b，转染无义序列作为对照组（NC）。利用小RNA干扰技术和慢病毒过表达载体感染技术分别下调和上调细胞中SIRT1蛋白表达水平，分别以无义小干扰RNA（siNC）和插入无义序列的慢病毒载体（Lv-NC）作为阴性对照。采用划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力。双萤光素酶报告实验用于鉴定miR-135a/b的靶基因。Western blot检测SIRT1蛋白的表达水平。采用独立样本t检验进行数据分析。结果：定量RT-PCR结果显示miR-135a/b在UM组织较癌旁组织的表达水平明显下调（miR-135a：t=6.38，P=0.003；miR-135b：t=23.26，P<0.001）。划痕实验和Transwell实验结果显示，与NC组相比，miR-135a/b过表达M23和SP6.5细胞迁移距离减小（miR-135a：t=36.01、8.98，均P<0.01；miR-135b：t=27.53、10.51，均P<0.01）且迁移细胞数量减少（miR-135a：t=7.04、7.02，均P<0.01；miR-135b：t=5.01、7.32，均P<0.01）。双萤光素酶实验证实，miR-135a/b能够明显抑制SIRT1野生组萤光素酶的荧光值（miR-135a：t=2.88，P=0.028；miR-135b：t=4.99，P=0.003）；Western blot结果表明，与NC组相比，过表达miR-135a/b的M23和SP6.5细胞中SIRT1的蛋白水平下调（miR-135a：t=9.93、4.13，均P<0.01；miR-135b：t=4.66、6.20，均P<0.01）。siSIRT1转染后划痕实验和Transwell实验结果显示，与siRNC组相比，M23和SP6.5细胞中下调SIRT1蛋白水平后细胞的迁移距离减小（siSIRT1-I：t=13.88、11.78，均P<0.01；siSIRT1-II：t=31.20、6.27，均P<0.01）且迁移细胞数量减少（siSIRT1-I：t=7.57、4.66，均P<0.01；siSIRT1-II：t=5.58、3.25，均P<0.05）。M23和SP6.5细胞中上调SIRT1蛋白水平同时过表达miR-135a/b，Transwell实验结果显示，细胞的迁移数量较仅过表达miR-135a/b升高（miR-135a+Lv-SIRT1：t=4.10、2.75，均P<0.05；miR-135b+Lv-SIRT1：t=2.99、2.49，均P<0.05）。结论：miR-135a/b在UM中明显下调且通过靶向结合SIRT1 mRNA 3'非翻译区抑制UM细胞的迁移，提示miR-135a/b-SIRT1信号轴在UM发展中发挥重要作用。

简介：摘要神经嵴细胞起源于神经和非神经外胚层的交界处(神经板交界处)，具有显著的多能性和迁移能力，在胚胎中广泛迁移至最终目的地，分化成相应组织或器官。先天性巨结肠(Hirschsprung disease，HSCR)是由于胚胎早期神经嵴细胞迁移障碍，导致胚胎期肠管缺乏足够数量的肠神经嵴细胞定植，因而导致肠神经系统形成障碍，而引起患儿腹胀便秘等症状的先天性消化道畸形。因此，HSCR的发病与神经嵴细胞迁移异常密切相关。现就细胞外基质的降解和重构、神经嵴细胞上皮-间质转化以及细胞间突起形成影响神经嵴细胞迁移的研究现状进行综述。

简介：摘要目的探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞，将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较，肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较，中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低，p21表达显著升高，miR-637的表达水平均显著升高(均P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-637组的miR-637表达水平提高，miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低，p21表达升高(均P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较，高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低，786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高，p21表达降低(均P<0.05)。结论姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。

简介：摘要目的采用深度迁移学习方法实现基于正位X线图像的股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）、发育性髋关节发育不良（developmental dysplasia of hip，DDH）与其他常见髋关节疾病的鉴别诊断。方法回顾性收集2018年1月至2020年12月在广州中医药大学第一附属医院就诊的ONFH、DDH及原发性髋关节骨关节炎、非感染性炎性髋关节病、股骨颈骨折等髋关节疾病患者的髋关节正位X线图像，建立临床数据集。通过图像旋转、翻转形式的数据增强方法扩展数据集，然后将数据集随机平分为训练集和测试集。将可迁移归一化技术引入ResNet-152深层神经网络模型，替换原有的批归一化技术，建立新的深度迁移学习模型。通过训练集训练该模型，随后评价该模型在测试集基于髋关节正位X线图像实现人工智能区分ONFH、DDH及其他髋关节疾病的效果。结果临床数据集共纳入1 024髋的正位X线图像，共计542髋ONFH、296髋DDH、186髋其他髋关节疾病（原发性骨关节炎56髋、非感染性炎性髋关节病85髋、股骨颈骨折45髋）。通过数据增强方法扩展为包含6 144髋的数据集。在训练集上对深度迁移学习模型进行100 050次训练。该模型区分ONFH及其他髋关节疾病的二分类准确率最佳值达95.80%，区分ONFH、DDH及其他髋关节疾病的三分类准确率最佳值达91.40%。模型重复训练至50 000次后分类准确率达到平台期。二分类及三分类任务平台期的准确率平均为95.35%[95%CI（95.33%，95.37%）]和90.85%[95%CI（90.82%，90.87%）]。结论深度迁移学习模型在初诊环节，可基于简便、经济的正位X线图像区分ONFH、DDH与其他的常见髋关节疾病。

简介：摘要：目的：分析COL1A1在膀胱癌及癌旁组织中表达差异，研究COL1A1下调抑制膀胱癌细胞增殖和迁移的机制。方法：采用实时荧光定量 PCR检测 8例膀胱癌组织、癌旁组织和膀胱癌细胞系T24、UM-UC-3，以及人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中COL1A1 mRNA及预测miRNA表达水平；敲减COL1A1和阴性对照转染T24，通过 CCK-8、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移水平；生物信息学预测COL1A1上游miRNA, miRNA-29b-3p mimic转染 T24细胞后实时荧光定量 PCR检测检COL1A1 mRNA表达水平；采用双荧光素酶实验验证miRNA-29b-3p和 COL1A1之间的关系。结果：与癌旁组织相比，COL1A1在膀胱癌组织中表达明显升高。COL1A1敲减后，明显抑制 T24增殖、迁移；生信预测miRNA-29b-3p与COL1A1靶向结合证据最强；与癌旁组织相比，miRNA-29b-3p在膀胱癌组织中表达明显降低，miRNA-29b-3p过表达之后，COL1A1 mRNA表达水平明显降低。双荧光素酶报告实验显示，miRNA-29b-3p靶向 COL1A1 mRNA的 3'非编码区。结论：相较于癌旁组织，COL1A1在膀胱癌组织中高表达，miRNA-29b-3p在膀胱癌组织中低表达；miRNA-29b-3p通过靶向下调COL1A1实现抑制膀胱癌进展，从而降低膀胱癌细胞的增殖、迁移。

简介：摘要：目的：探讨miR-26b对鼻咽癌细胞增殖和迁移影响及其作用机制。方法：qRT-PCR 分析CNE-1和NP-69细胞中miR-26b差异表达，miR26b模拟物及其对照分别转染至CNE1细胞，再将含有 CEP135 基因的腺病毒转染到 CNE1细胞，检测细胞增值率、迁移率及NF-κB途径相关蛋白表达水平。结果：与miR-NC相比，miR26b过表达细胞存活率、迁移细胞数明显下降，转染有CEP315野生型载体荧光素酶活性显著下降（P

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）/胞外信号调节激酶（ERK）途径对HaCaT细胞迁移能力及小鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。按照随机数字表法（下同）将HaCaT细胞分为常氧组和低氧（氧气体积分数为1%，下同）条件下培养的低氧组。培养24 h后，采用微阵列置信度分析软件SAM 4.01筛选出2组细胞的显著差异表达基因，通过京都基因和基因组百科全书对信号通路中每条基因数目的显著性进行分析以筛选差异显著的信号通路，样本数为3。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0（即刻）、3、6、12、24 h，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞分泌TNF-α的水平，样本数为5。另取HaCaT细胞，分为常氧组、单纯低氧组和加入FR180204（一种ERK抑制剂）并置于低氧条件下培养的低氧+抑制剂组，培养3、6、12、24 h，采用划痕试验检测细胞的迁移能力，样本数为12。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0、3、6、12、24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化核因子κB（p-NF-κB）、磷酸化p38（p-p38）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达，样本数为3。取64只6~8周龄雄性BALB/c小鼠，在小鼠背部制作全层皮肤缺损创面模型后，将其分为空白对照组和用FR180204处理的抑制剂组，每组32只，分别作相应处理。伤后0、3、6、9、12、15 d，观察创面情况并计算其愈合率（样本数为8）。伤后1、3、6、15 d，采用苏木精-伊红染色观察创面中新生血管生成、炎症细胞浸润和表皮新生情况，采用Masson染色观察创面中胶原沉积情况，采用蛋白质印迹法检测创面组织中p-NF-κB、p-p38、p-ERK1/2、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达（样本数为6），采用免疫组织化学法检测创面中Ki67阳性细胞数和血管内皮生长因子（VEGF）吸光度值（样本数为5），采用ELISA法检测创面组织中白细胞介素6（IL-6）、IL-10、IL-1β和CCL20的蛋白表达（样本数为6）。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、析因设计方差分析、Tukey检验、LSD检验和独立样本t检验。结果培养24 h后，与常氧组相比，低氧组细胞中上调了7 667个基因，下调了7 174个基因；在前述差异表达基因中，TNF-α信号通路有显著的变化（P<0.05）且基因数目多。低氧条件下，与0 h的（1.9±0.3）pg/mL相比，TNF-α表达量仅在细胞培养24 h［（11.1±2.1）pg/mL］时显著增加（P<0.05）。与常氧组相比，单纯低氧组细胞培养6、12、24 h的迁移能力均明显增强（t值分别为2.27、4.65、4.67，P<0.05）；与单纯低氧组相比，低氧+抑制剂组细胞培养3、6、12、24 h的迁移能力均明显减弱（t值分别为2.43、3.06、4.62、8.14，P<0.05）。低氧条件下，与培养0 h相比，p-NF-κB、p-ERK1/2、神经钙黏素表达量在细胞培养12、24 h时均明显升高（P<0.05），p-p38表达量在细胞培养3、6、12、24 h时均明显升高（P<0.05），上皮钙黏素表达量在细胞培养6、12、24 h时均明显降低（P<0.05）；其中，p-ERK1/2、p-NF-κB和上皮钙黏素在细胞中的表达量呈时间依赖性。与空白对照组相比，抑制剂组小鼠伤后3、6、9、12、15 d创面愈合率均明显降低（P<0.05）；抑制剂组小鼠创缘周围在伤后3、6、15 d有更多炎症细胞浸润，尤其在伤后15 d，创面中可见大量组织坏死且新生表皮层不连续，同时胶原合成和新生血管减少；抑制剂组小鼠创面中p-NF-κB表达量在伤后3、6 d均明显降低（t值分别为3.26、4.26，P<0.05）但在伤后15 d明显升高（t=3.25，P<0.05），p-p38和神经钙黏素表达量在伤后1、3、6 d均明显降低（t值分别为4.89、2.98、3.98，9.51、11.69、4.10，P<0.05），p-ERK1/2表达量在伤后1、3、6、15 d均明显降低（t值分别为26.69、3.63、5.12、5.14，P<0.05），上皮钙黏素表达量在伤后1 d明显降低（t=20.67，P<0.05）但在伤后6 d明显增加（t=2.90，P<0.05）；抑制剂组小鼠创面中Ki67阳性细胞数和VEGF的吸光度值在伤后3、6、15 d均明显减少/降低（t值分别为4.20、7.35、3.34，4.14、3.20、3.73，P<0.05）；抑制剂组小鼠创面组织中IL-10表达量在伤后6 d明显降低（t=2.92，P<0.05），IL-6表达量在伤后6 d明显增加（t=2.73，P<0.05），IL-1β表达量在伤后15 d显著增加（t=3.46，P<0.05），CCL20表达量在伤后1、6 d均明显降低（t值分别为3.96、2.63，P<0.05）但在伤后15 d显著增加（t=3.68，P<0.05）。结论TNF-α/ERK途径可促进HaCaT细胞迁移并通过影响小鼠全层皮肤缺损创面中炎症因子和趋化因子的表达调控创面愈合。

简介：

简介：摘要目的分析和验证盐诱导激酶2 (SIK2)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达并探究其对TNBC细胞迁移侵袭能力的影响及机制。方法利用Ualcan在线分析工具探索SIK2在TNBC中表达情况，结合8对TNBC组织标本运用荧光定量PCR技术进行验证。构建SIK2重组过表达质粒(GV703-SIK2)并包装重组慢病毒。分别感染TNBC细胞株MDA-MB-231和HCC1937，经嘌呤霉素筛选构建SIK2稳定过表达细胞株和阴性对照细胞株。用蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后TNBC细胞株中SIK2表达水平，通过划痕实验和Transwell小室实验观察SIK2过表达对TNBC细胞迁移侵袭能力的影响；采用Western blot分析SIK2过表达后对上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子SNAI1蛋白(Snail)、锌指转录因子SNAI2(Slug)、磷酸化SMAD家族成员2(p-SMAD2)蛋白、磷酸化SMAD家族成员3(p-SMAD3)蛋白表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果SIK2 mRNA在TNBC组织中表达明显低于其配对癌旁组织(t＝2.199，P<0.05)。SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞SIK2蛋白表达水平(2.105±0.148、0.942±0.204)明显高于其对照组(0.053±0.007、0.024±0.007)，差异有统计学意义(t＝24.030、7.792，P<0.01)。划痕实验结果显示SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞划痕愈合率[(61.700±5.126)%、(58.360±14.380)%]均明显低于其对照组[(87.870±1.097)%、(91.410±7.486)%]，差异有统计学意义(t＝8.645、3.530，P<0.05)。Transwell小室实验结果显示SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞穿过小室数量[(111.700±15.310)、(101.700±14.220)个]明显低于其对照组[(183.000±19.970)、(187.000±15.100)个]，差异有统计学意义(t＝4.909、7.125，P<0.01)。SIK2过表达组E-cadherin表达水平(0.754±0.186)明显高于对照组(0.298±0.066)，差异有统计学意义(t＝3.995，P<0.05)；而Vimentin、Snail、Slug、p-SMAD2蛋白、p-SMAD3蛋白的表达水平(0.595±0.144、0.429±0.179、0.609±0.125、0.198±0.090、0.659±0.088)均明显低于对照组(1.112±0.201、0.959±0.198、0.920±0.140、0.497±0.059、1.248±0.148)，差异有统计学意义(t＝3.624、3.439、2.872、4.804、5.926，P<0.05)。结论SIK2在TNBC中呈低表达，推测SIK2是通过调控转化生长因子-β(TGF-β)/上皮-间充质转化(EMT)通路抑制TNBC细胞的EMT、迁移和侵袭过程。