简介:药品制剂生产中需经过起始物质、半成品(中间体)、散装品、终产品这四个过程[1]。在药物制剂发展过程中,以小丸(pellets)、微囊(microcapsules)、微球(microspheres)、微泡(1ipospheres)和微颗粒(microgranules)技术和产品为代表的多元制剂(muhiparticulatedosageforms)因其具有的优点发展迅速,而且其在上述制剂过程中有些药物已经以制剂中间体的形式在我国获得批准。显然,在多元制剂中,分成小丸和微粒(Pelletsandmicroparticles)两大类,小丸被称为大颗粒(1argerparticles),粒径以毫米计,而微粒包含微囊、微球、微泡和微颗粒[2],其粒径一般小于1mm,故粒径以微米计。
简介:【摘要】目的:重点介绍蒙药水丸的泛丸操作方法,讲述蒙药水丸泛丸的特点、泛丸过程中的关键操作环节和相关注意事项,并讲述蒙药水丸泛丸技术的稳定性和可靠性、完整性。方法:首先按处方要求配料,粉碎成细粉,备用泛丸;起模:按药粉的理论出成率计算模子数量,用适量的药粉制成球形小丸粒,经过筛选的均匀模子备用泛丸;泛丸:在合格的模子上反复加纯化水湿润,加药粉形成球形丸,随时对湿丸进行筛选,制成大小均匀的标准药丸;干燥:干燥温度一般控制在70℃以下,含挥发性成分的水丸干燥温度控制在60℃以下,注意干燥温度分布均匀,保证干丸的水分均匀;包衣:将干燥的素丸先加纯化水润湿,再加包衣粉进行包衣,包衣丸颜色均匀、表面光滑时取出,干燥,即得。
简介:摘要目的研究急诊眩晕症经马来酸桂哌齐特联合盐酸异丙嗪治疗的效果。方法本次研究选取的研究对象为2015年9月15日~2016年8月15日期间在我院进行治疗的急诊眩晕症患者,将76例患者遵循随机原则分为2组,38例/组。将运用马来酸桂哌齐特治疗的患者纳入对照组,将实施马来酸桂哌齐特配合盐酸异丙嗪治疗的患者纳为观察组。将两组急诊眩晕症患者的各项指标进行比较。结果对比临床总有效率,观察组急诊眩晕症患者同对照组相比存在高度差异(P<0.05),观察组急诊眩晕症患者的四项临床症状改善时间以及住院时间与对照组相比均更短(P<0.05)。结论盐酸异丙嗪联合马来酸桂哌齐特治疗急诊眩晕症患者取得的效果可观,有助于患者的临床症状改善和住院时间的缩短。
简介:摘要目的建立工作场所空气中甲基丙烯酸异丁酯的气相色谱测定方法。方法于2019年7至10月,对工作场所空气中的甲基丙烯酸异丁酯采用活性炭管采集,以二硫化碳解吸后毛细管柱气相色谱法测定。结果该方法测定甲基丙烯酸异丁酯在0~800 μg/ml浓度范围呈线性关系,r=0.999 93;检出限为0.35 μg/ml,最低检出浓度为0.12 mg/m3;批内精密度为2.06%~2.72%,批间精密度为3.03%~3.83%;平均解吸效率为96.7%;穿透容量大于14.46 mg,采样效率达100%;样品在室温下至少可保存7 d。结论甲基丙烯酸异丁酯的气相色谱测定方法操作简便,灵敏度高,精密度好,能准确测定空气中的甲基丙烯酸异丁酯。
简介:摘要目的基于循证医学评估MR波谱(RS)在预测胶质瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型的诊断性能。方法系统检索Ovid-MEDLINE、Web of Knowledge和Google Scholar数据库,获得MRS诊断胶质瘤IDH突变的临床研究文献,时间至2020年1月。采用Stata和Meta-Disc软件评估MRS诊断的敏感性和特异性,绘制受试者工作特征曲线。基于I2进一步评估研究异质性。Deek's漏斗图验证该研究是否存在发表偏倚。结果最终10篇符合纳入标准,森林图显示MRS精确诊断胶质瘤IDH分类的敏感性和特异性分别为0.89(95%CI为0.7~0.95)和0.84(95% CI为0.66~0.93)。曲线下面积0.93。敏感性和特异性I2均<70%,提示该研究存在一定程度的异质性,回波时间(TE)长短是影响异质性主要因素。漏斗图证实研究中不存在明显发表偏倚(P>0.05)。结论MRS是唯一能术前通过检测2-羟基戊二酸来预测胶质瘤IDH类型的影像技术,具有很高敏感性和特异性。长TE采集技术可以显著提高预测IDH突变的敏感性和特异性。
简介:摘要目的探讨肝细胞中线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸依赖性异柠檬酸脱氢酶(IDH2)对葡萄糖代谢机制的影响。方法分别用高糖或低糖处理小鼠正常肝细胞AML12细胞株,于24、48、72 h后检测IDH2 mRNA及蛋白表达。慢病毒转染法构建IDH2敲低(KD-IDH2组)、IDH2敲低对照(KD-Ctrl组)、IDH2过表达(OE-IDH2组)以及IDH2过表达对照(OE-Ctrl组)细胞株,分别用正常糖、高糖、低糖处理细胞,每组设置3个复孔。流式细胞学检测细胞内活性氧簇(ROS)生成及细胞凋亡。实时定量聚合酶链反应和Western blot法检测糖异生、糖摄取、糖酵解相关基因[己糖激酶1(HK1)、丙酮酸激酶(PKLR)]以及胰岛素、胰高糖素通路相关蛋白[磷酸肌醇 3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化PKA(p-PKA)]的表达。在胰岛素、胰高糖素刺激下,检测低糖条件下肝细胞葡萄糖输出能力。通过多功能酶标仪检测2-NBDG摄取用于评估肝细胞糖摄取能力。两组间比较采用t检验。结果AML12细胞在高糖处理48 h后,IDH2 mRNA表达明显下降(P<0.01)。KD-IDH2组细胞IDH2 mRNA表达量为KD-Ctrl组的(35.67±10.60)%(P<0.01),OE-IDH2组 IDH2 mRNA表达上调为OE-Ctrl的(4.59±0.77)倍(P<0.01)。KD-IDH2细胞在低糖条件下,葡萄糖输出能力明显减弱(P<0.01),糖摄取能力为KD-Ctrl组的(1.23±0.06)倍(P<0.01),AKT、PI3K蛋白活化程度(p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K)显著增加,PKA活化程度(p-PKA/PKA)降低(P<0.01),OE-IDH2组细胞则有相反表现。高糖处理使KD-IDH2细胞中糖酵解途径相关基因HK1、PKLR表达上调(P<0.05),细胞内ROS水平较高(P<0.05),同时细胞凋亡增加(P<0.01)。结论肝脏IDH2表达调控影响肝细胞内葡萄糖代谢,IDH2表达降低使细胞内胰岛素信号通路活化增加,且低糖条件下糖异生途径下调;而过表达IDH2通过增加肝细胞对胰高糖素的响应并降低对胰岛素的敏感性上调肝糖生成。