简介：摘要目的探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发生的危险因素。方法选取2013年至2018年本院收治的90例DEACMP患者作为病例组，按照1:2配对的病例对照研究方法，随机选取同期在本院神经内科、急诊科等治疗的未发生DEACMP的急性CO中毒患者180例作为对照组，对患者相关危险因素进行单因素及多因素分析。结果昏迷时间、中毒程度、合并基础疾病、颅脑CR/MRI检查结果与DEACMP的发生有关，昏迷时间≥4 h的患者发生DEACMP的风险是昏迷时间<4 h患者的6.9倍，重度中毒是中度的3.8倍，昏迷时间越长，中毒程度越深，DEACMP的发生率越高。患有基础疾病和头颅CT/MRI检查异常也是DEACMP发生的独立危险因素。结论应高度重视昏迷时间长、中毒程度深、颅脑影像学检查异常、合并基础疾病等危险因素的急性CO中毒患者，及时、早期、足疗程的高压氧治疗，以降低DEACMP的发生率。

简介：摘要目的探讨基于肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes-MB, CK-MB）等肺外多因素对641例急性百草枯中毒患者预后的预测价值。方法以2002年10月至2017年4月因口服百草枯中毒就诊于郑州大学第一附属医院的患者641例为研究对象进行回顾性分析，以患者自入院开始至中毒后3个月内因百草枯中毒致死或中毒后3个月内随访仍存活为观察终点，收集患者的一般资料、服毒剂量、尿百草枯浓度、动脉血气分析、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、尿酸（UA）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、CK-MB、B型利钠肽（BNP）、乳酸脱氢酶（LDH）、超敏肌钙蛋白T（hsTnT）、C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）等，根据3个月时预后情况将患者分为存活组和死亡组，分别对两组的上述指标进行比较并根据受试者工作特征（ROC）曲线分析CK-MB对急性百草枯中毒的诊断价值。收集患者3个月内末次动脉血气分析及实验室检查结果，通过二分类logistic回归分析最终导致急性百草枯中毒患者死亡的危险因素。结果在纳入的641例急性百草枯中毒患者中存活315例（49.1%），死亡326例（50.9%），和存活组比较，死亡组年龄较大、住院时间较短、口服百草枯剂量较多、尿百草枯浓度高，Lac、TBIL、UA、AST、CK、CK-MB、BNP、LDH、CRP及PCT均较高，而血气分析指标均较低（P<0.05）。应用二分类logistic回归分析得出，服毒剂量、CK-MB、AST与急性百草枯中毒患者预后密切相关。服毒剂量、入院首次尿百草枯浓度及CK-MB预测急性百草枯中毒患者预后的截断值依次是7 g（AUC=0.918，灵敏度80.6%，特异度87.5%，约登指数0.681，P<0.01）、5.16 g/mL（AUC=0.879，灵敏度93.8%，特异度70.1%，约登指数0.639，P<0.01）、18.2 U/L（AUC=0.846，灵敏度83.9%，特异度71.9%，约登指数0.558，P<0.01）。通过二分类logistic回归分析百草枯中毒患者末次生化指标得出，服毒剂量、末次CK-MB、末次SCr、尿百草枯浓度、末次血Na+与急性百草枯中毒患者死亡密切相关。其中，末次CK-MB>18.05 U/L常提示预后不良（AUC=0.808，灵敏度为79.7%，特异度为65.8%，约登指数为0.455，P<0.01）。结论急性百草枯中毒的救治中，除关注有无肺纤维化的出现及其治疗外，不同预后患者的肺外因素如心、肝、肾功能及电解质、炎症标志物应加强其监测随访，尤其CK-MB为影响急性百草枯中毒预后的独立危险因素。中毒后期CK-MB、SCr、血Na+对患者预后有很强的预测价值，应重视上述指标的定期复查。

简介：摘要目的目前尚不清楚围生期酸中毒是否与超早产儿的不良结局有关。该研究的目的是探讨产时缺氧与死亡率和神经发育结局之间的关联。方法方法　采集705名出生于2004-2007年间胎龄在22-26周的瑞典超早产儿全国数据。对矫正年龄在2.5岁(n＝456)和6.5岁(n＝441)的幸存者进行全面的神经发育评估。将胎龄相关的脐动脉pH值与足月新生儿的参考值进行比较，并计算碱剩余(BE值)。评估低血气pH值(<第10百分位数)与死亡率和神经发育结果之间的关联。结果脐血检测在存活的婴儿中更为常见(P<0.001)，其中322/705(46%)进行了pH值测定，311/705(44%)有BE值。超早产儿的pH值高于足月儿(P<0.000 1)，在妊娠22周至26周之间无差异(P＝0.61，r2＝0.001)。多因素logistic回归分析显示低血气pH值与6.5岁时死亡或神经发育障碍风险之间无相关性(P≥0.17)。结论超早产儿缺氧伴酸中毒与死亡风险增加或6.5岁时的神经发育不良结局无关。

简介：摘要目的观察使用刺猬蛋白（Hedgehog）信号阻断剂环巴胺（cyclopamine，Cycl）对慢性氟中毒大鼠骨组织中神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1（glioma-associated oncogene homolog 1, Gli1）及β链蛋白（β-catenin）表达的影响，探讨两者表达变化在氟致骨形成增强中的意义。方法SD大鼠48只分为4组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量<1 ppm），氟中毒组（F组）、氟+环巴胺组（F+Cycl组）和氟+二甲基亚砜组（F+DMSO组）分别饮用含50 ppm氟化钠（NaF）的自来水。饲养6个月后分别给F+Cycl组和F+DMSO组大鼠腹腔注射环巴胺和DMSO。检测各组大鼠尿氟含量；酶联免疫吸附试验测定血清骨碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase,BALP）含量；HE染色观察骨组织形态计量学变化；实时荧光定量PCR法、免疫组织化学和蛋白印迹法检测骨组织中Gli1和β-catenin的mRNA和蛋白表达情况。结果染氟后F组、F+Cycl组和F+DMSO组大鼠尿氟含量、骨小梁密度、骨小梁宽度较对照组明显增加，但3组间未见明显差异（P>0.05）。F组较对照组血清BALP含量增加，Cycl阻断后血清BALP含量明显降低（P<0.05）。与对照组比较，F组Gli1和β-catenin mRNA和蛋白均有表达增强。使用Cycl后，两者表达均较F组降低（P<0.05），而F+DMSO组则无明显变化。Gli1与β-catenin的表达呈正相关关系（r=0.476，P<0.05）；Gli1、β-catenin蛋白表达与血清BALP、骨小梁密度分别呈正相关关系（r1=0.457，r2=0.466，r3=0.581，r4=0.554，P<0.05）。结论Cycl可阻断慢性氟中毒大鼠骨组织Gli1表达，并且其影响成骨相关因子β-catenin的表达，这可能参与到氟致骨形成增强的过程中。

简介：摘要目的分析贵州省各级地方性砷中毒（简称地砷病）实验室网络运行及外质控考核情况，为评价地砷病防治效果以及采取针对性干预措施提供可靠的实验质量保障。方法对2008-2017年贵州省各级地砷病实验室网络运行及外质控考核结果（水砷、尿砷）进行统计学分析。考核范围包括省、市、县3级承担地砷病监测任务的砷检测实验室（省、市级各1个，县级2个）。结果2008-2017年，1个省级水砷、尿砷测定实验室考核均合格；1个市级实验室2011-2017年水砷、尿砷考核均合格；2个县级实验室2014-2017年水砷、尿砷考核均合格。2014-2017年省、市、县3级实验室水砷、尿砷考核连续全部合格。省级实验室水砷2008-2017年、尿砷2009-2017年，│Z│值均≤2，考核均为合格，所得结果满意；市级和1个县级实验室在2010年后水砷、2011年后尿砷的│Z│值也均≤2，考核均为合格，所得结果满意。结论贵州省地砷病实验室网络运行状况良好，实验室质量控制及砷样品外质控考核结果符合国家实验室质量要求，可为持续消除地砷病提供准确、可靠的检测数据保障。

简介：摘要目的探讨超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）和可溶性生长刺激基因表达蛋白2（sST2）对急性重度有机磷农药中毒（SAOPP）继发心脏损害的早期预测价值。方法收集2014年9月至2019年2月衡水市人民医院SAOPP患者274例。根据入院后1 h hs-cTnI检测结果分为非肌钙蛋白升高组（78例）和肌钙蛋白升高组（196例）。依据入院后3 d有无出现心脏损害分为并发症组（109例）和非并发症组（165例）。观察hs-cTnI、sST2、N末端B型脑钠尿肽（NT-proBNP）、急性生理与慢性健康（APACHE-Ⅱ）评分、胆碱酯酶活力、左心室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）的变化情况，并进行相关性分析；采用受试者工作特征曲线（ROC）分析评估hs-cTnI、sST2对SAOPP患者继发心脏损害的预测价值。结果肌钙蛋白升高组患者sST2水平明显高于非肌钙蛋白升高组（P<0.05）。与非并发症非肌钙蛋白升高组比较，非并发症肌钙蛋白升高组患者hs-cTnI、sST2升高，胆碱酯酶活力降低（P<0.05）。与其他各组比较，并发症肌钙蛋白升高组hs-cTnI、sST2、NT-proBNP、APACHE-Ⅱ评分均明显升高，胆碱酯酶活力明显降低（P<0.05）。非并发症组患者LVEF、FS均在正常范围，组间差异无统计学意义（P>0.05）。与其他各组比较，并发症肌钙蛋白升高组患者LVEF、FS明显下降（P<0.05）。相关性分析显示，SAOPP并发症组患者hs-cTnI与sST2呈正相关（r=0.725，P<0.01）；并发症组患者hs-cTnI、sST2与APACHE-Ⅱ评分均呈正相关（r=0.846、0.885，P<0.01）。ROC分析显示，入院后1 h hs-cTnI和入院后3 d sST2预测SAOPP继发心脏损害的曲线下面积分别为0.945、0.833。结论hs-cTnI和sST2可能对SAOPP继发心脏损害患者的早期诊断及预后评估有重要临床价值。

简介：摘要笔者报道1例以酮症酸中毒起病，治疗过程中出现顽固性低血钾的糖尿病患者，同时伴有高尿钾、低尿钙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性升高和代谢性碱中毒等特点，并最终经基因检测发现1个新的突变c.635G>T（p.G212V），从而确诊为Gitelman综合征。该病例提示在糖尿病酮症酸中毒治疗过程中如出现常规治疗无法纠正的低钾血症，同时合并低血镁、低尿钙、低血氯的患者需考虑合并Gitelman综合征的可能。

简介：摘要1例61岁女性患者电子结肠镜检查前行肠道准备，分6次服用复方聚乙二醇电解质散（Ⅳ)（A剂24袋+B剂24袋溶入3 000 ml温水、口服，500 ml/30 min）。肠道准备期间，患者5.5 h尿量约4 500 ml，腹泻8次，呕吐2次。患者于当日14:00昏迷，伴四肢抽搐、牙关紧闭，实验室检查示血钠从治疗前140 mmol/L下降至120 mmol/L，血钾从治疗前4.0 mmol/L下降至2.7 mmol/L，氯化物87.2 mmol/L、碳酸氢根11.5 mmol/L；血气分析示酸碱度7.29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、二氧化碳分压31 mmHg、氧分压105 mmHg、剩余碱-10.4 mmol/L，头颅CT及MRI检查均未见异常，考虑为复方聚乙二醇电解质散（Ⅳ）导致电解质紊乱、代谢性酸中毒和低钠血症性脑病。立即给予吸氧、持续心电监护、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒、补液等对症支持治疗。治疗4 h后患者生命体征逐渐平稳，处于昏睡状态。治疗第3天，患者意识清醒，血清电解质恢复正常，未再出现癫痫发作。

简介：摘要目的分析并总结利奈唑胺引起老年患者低血糖、乳酸酸中毒、全血细胞减少严重不良反应的病例，旨在加强临床医生对利奈唑胺不良反应的认识。方法报道1例北京医院呼吸科收治的反复发作性尿路感染(RUTI)的患者，该患者在长疗程、反复使用利奈唑胺治疗过程中出现了严重低血糖、乳酸酸中毒、全血细胞减少的不良反应，同时收集2018年12月以前国内外报道的利奈唑胺引起以上3种严重、少见不良反应的文献，对利奈唑胺引起以上3种严重不良反应的危险因素、临床特点及预后情况进行总结分析。结果联同本例复习2018年12月以前应用利奈唑胺引起乳酸酸中毒、全血细胞减少、严重低血糖不良反应的病例共86例，86例患者男女比例为1.8∶1.0，中位年龄64.5岁，65岁及以上老年患者44例，占51.2%。发生乳酸酸中毒的57例患者合并肝脏、肾脏基础病疾病最多见，共25例(43.9%，25/57)。乳酸酸中毒不良反应发生时间为4 h～109 d，中位数值32 d，血乳酸峰值为2.6～38.1 mmol/L，中位数值13.3 mol/L。全血细胞减少不良反应发生于用药后4 h～120 d，中位数值21 d。低血糖不良反应发生时间为用药8 h～26 d，中位时间为10.3 d，血糖最低值为0.2 mmol/L。86例患者中61例(70.9%)患者好转，51例单纯发生乳酸酸中毒患者中有12例死亡，病死率为23.5%，单纯发生全血细胞减少和低血糖患者在及时停用利奈唑胺和对症治疗后病情均好转。结论临床医师在对老年患者应用利奈唑胺过程中应警惕低血糖、乳酸酸中毒、全血细胞减少的严重不良反应，建议在使用中注意监测血糖、血乳酸和血常规变化规律，避免长疗程使用利奈唑胺，使患者在最大程度上获益。

简介：摘要目的探讨乳酸清除率（LCR）联合脑电双频指数（BIS）监测在急性重度一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）预测中的临床应用价值。方法收集2017年1月至2019年3月河北医科大学附属哈励逊国际和平医院收治的急性重度一氧化碳中毒患者94例，根据患者出院后60 d内是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组（n=33）和预后良好组（n=61），比较两组不同时间点LCR、BIS，分析各组LCR与BIS之间的相关性，并应用受试者工作特征曲线（ROC）分析LCR、BIS及二者联合对DEACMP的预测价值。结果DEACMP组在第1 d、3 d、5天的LCR、BIS均明显低于预后良好组，差异有统计学意义（P <0.05）。Pearson相关分析显示，DEACMP组第1 d、3 d、5天的LCR与BIS之间呈正相关（r=0.371，P<0.05）；预后良好组第1 d、3 d、5天的LCR与BIS之间亦呈正相关（r=0.373，P<0.05）。ROC曲线分析显示，LCR、BIS及二者联合预测急性重度一氧化碳中毒（ASCOP）患者发生DEACMP的曲线下面积分别为0.803（95%CI：0.707~0.897）、0.941（95%CI：0.886~0.997）、0.949（95%CI：0.879~1.000）。结论LCR联合BIS对ASCOP患者发生DEACMP有很高预测价值。

简介：摘要目的了解贵州省兴仁市雨樟镇燃煤污染型砷中毒（简称燃煤型砷中毒）病区综合防控措施全面实施后居民的总体健康状况，为制定新时期地方性砷中毒防制策略提供参考。方法选择贵州省黔西南州兴仁市雨樟镇为调查点，根据《地方性砷中毒病区划分标准》（WS 277-2007）将雨樟镇的11个行政村分为砷中毒病区村（5个行政村）和非砷暴露村（6个行政村）。收集各行政村基础人口资料，计算并分析2006 - 2018年雨樟镇的居民死亡率、标化死亡率、平均死亡年龄、期望寿命的变化情况。结果2006 - 2018年，病区村的平均年死亡率为597.28/10万（其中男性为756.62/10万，女性为432.91/10万），高于非砷暴露村的503.79/10万（其中男性为600.82/10万，女性为405.02/10万）；以雨樟镇的总体人口构成作为标准，病区村和非砷暴露村的标化死亡率分别为598.79/10万和503.04/10万。2006 - 2018年雨樟镇居民的死亡率总体呈下降趋势，病区村居民的死亡率总体高于非砷暴露村，各年的男性死亡率均高于女性；死亡年龄从53.93岁上升到67.11岁，其中病区村从55.22岁上升到65.17岁，非砷暴露村从52.64岁上升到68.93岁。2006和2018年病区村男性、女性及总体的期望寿命（2006年为66.29、75.65、70.33岁；2018年为79.38、86.39、83.01岁）均低于非砷暴露村（2006年为69.86、80.77、74.50岁；2018年为83.25、91.85、87.25岁）。结论燃煤型砷中毒病区综合防控措施全覆盖后，贵州省兴仁市雨樟镇居民的健康水平明显提高，但砷中毒病区村居民的远期健康效应、疾病分布、疾病负担等问题仍需重视。

简介：摘要本文报告1例因亚硝酸盐食物中毒导致反复顽固性高铁血红蛋白血症患者，同时伴有便秘、腹胀和口臭等胃肠功能紊乱症状。肠道菌群检测发现，肠杆菌、肠球菌和普拉梭菌升高，类杆菌降低，双歧杆菌/肠杆菌比值为0.105；存在明显肠道菌群紊乱。予以菌群移植治疗。经12个月的随访发现，随着肠道菌群失衡指数逐渐恢复，胃肠功能紊乱和高铁血红蛋白血症亦完全治愈。本例报告提示，顽固性高铁血红蛋白血症可能与肠道菌群失衡有关，行菌群移植治疗后可纠正其肠道菌群紊乱而治愈该疾病。

简介：摘要目的评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗由药物引起的中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效及安全性。方法2009—2018年于苏州大学附属第二医院等8个中心纳入22例TEN患者，男10例、女12例，年龄22 ~ 75岁。采用rhTNFR：Fc 25 mg/次皮下注射治疗，首剂加倍，每3天1次，连续治疗6 ~ 8次。治疗前及治疗后第4、7、10、13、16、19、22、25天评估患者药疹面积和严重程度指数（DASI）评分、DASI改善指数（DASI50、DASI75、DASI90）；微量样本多指标流式蛋白定量技术检测外周血及疱液TNF-α水平。治疗过程中监测患者体温、皮疹变化及肝肾功能，记录不良事件。统计分析采用重复测量方差分析、配对t检验及Pearson相关分析。结果22例患者中，未合并感染的20例在首次治疗后24 ~ 72 h体温停止升高，48 ~ 120 h恢复正常。22例首次治疗后24 ~ 48 h控制水疱新发，48 ~ 96 h皮肤颜色由鲜红色转为暗紫色，2周后皮损基本恢复正常。治疗2 ~ 4周，19例肝功能异常患者丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平恢复正常。治疗4 ~ 13 d，7例肾功能异常者肌酐、尿素氮得到控制。治疗过程中，22例患者DASI评分逐渐下降（F = 532.81，P<0.01），从治疗前53.64 ± 8.67降至治疗25 d时的2.05 ± 1.21（t = 26.60，P < 0.001）。治疗第10天，22例（100%）改善达DASI50；治疗第19天，22例（100%）改善达DASI75；治疗第25天，20例（90.90%）改善达DASI90。22例患者外周血TNF-α水平随治疗时间的延长逐渐降低，从治疗前（33.95 ± 27.90）ng/L降至第25天时（2.38 ± 0.79）ng/L。治疗前15例患者疱液TNF-α水平为（111.99 ± 99.41）ng/L，疱液/外周血TNF-α比值1.83 ~ 28.21。治疗前，22例患者血清TNF-α水平与DASI评分无明显相关性（P = 0.10），15例患者疱液TNF-α水平与DASI评分呈正相关（r = 0.59，P = 0.02）。治疗过程中未发现各种急性不良反应。22例患者均完成治疗并痊愈出院，出院后随访6个月未见复发及各种并发症。结论rhTNFR：Fc是治疗由药物引起的TEN有效及安全的药物。

简介：摘要酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一。近年来多项研究显示钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂可引起非高血糖性酮症酸中毒（euDKA）。其发病机制主要为抑制胰岛素分泌并促进胰高血糖素分泌，减少血容量，促使代谢由碳水化合物转向脂质等，造成体内生酮作用增加，并降低肾脏对酮体的清除力等，从而导致酮体蓄积。此外，由于尿糖排泄增加，肾糖异生减少等因素，体内血糖水平并不升高，表现为euDKA，往往被忽视或漏诊。本文就SGLT2抑制剂引发糖尿病euDKA的发病机制进行综述。

简介：摘要目的探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂致糖尿病患者围术期非高血糖型酮症酸中毒（euDKA）的临床特点。方法检索有关数据库，收集截至2019年6月30日收录的SGLT2抑制剂致围术期euDKA的病例报告并提取患者以下信息：人口学特征，糖尿病分型，SGLT2抑制剂使用情况，euDKA发生时间和临床表现，诊断euDKA时血糖、pH、碳酸氢根、阴离子间隙、血β-羟丁酸和尿酮体水平，euDKA诱发因素，以及治疗与转归情况。采用描述性方法分析SGLT2抑制剂致围术期euDKA的临床特点。结果共收集到患者27例（来自20篇文献），男性13例，女性14例；年龄（58±12）岁；2型糖尿病26例，1型糖尿病1例；使用卡格列净者15例，达格列净6例，恩格列净6例；发生euDKA的时间为术后10 h至10 d，其中21例（77.8%）发生在术后3 d内；24例出现与一般酮症酸中毒类似的症状，3例无明显症状；诊断euDKA时血糖水平为（9.5±2.2）mmol/L，其他实验室检查结果与一般酮症酸中毒类似。诱发euDKA的主要因素为手术和低碳水化合物饮食。发生euDKA后所有患者均接受胰岛素和补液治疗，26例（96.3%）好转，1例（3.7%）死亡。结论SGLT2抑制剂致围术期euDKA多发生在术后3 d内；诱发euDKA的因素主要为手术和低碳水化合物饮食；经胰岛素和补液治疗，多数患者预后良好。

简介：摘要目的探讨超声造影及其量化分析技术在评价慢性酒精中毒导致的睾丸微血管损伤中的价值，以及其与睾丸生精细胞形态学变化的关系。方法72只新西兰白兔随机分为对照组(S组)、低剂量酒精处理组(L组)、中剂量酒精处理组(M组)、高剂量酒精处理组(H组)，再按不同时间梯度(30 d、60 d、90 d)分为S1、S2、S3组，L1、L2、L3组，M1、M2、M3组，以及H1、H2、H3组。各组兔实验前均行常规超声检查，随后行超声造影，实验结束取睾丸组织行光镜及电镜病理检查。结果①超声造影参数峰值强度及曲线下面积整体随酒精剂量及使用时间的增加逐步减低(均P<0.05)，曲率亦逐步减低(均P<0.05)，而达峰时间、平均渡越时间、峰值减半时间的差异无统计学意义(均P>0.05)。②光镜下随酒精剂量及使用时间增加，生精小管上皮逐渐变薄，腔内精子逐渐减少或无精子生成。睾丸组织Johnsen′s评分整体上随酒精剂量及使用时间的增加而降低(均P<0.05)。电镜下早期微血管内皮细胞胞质线粒体空泡化，随酒精剂量及使用时间增加，内皮细胞呈空泡，甚至脱落、基底膜中断。结论酒精对睾丸微血管及生精细胞的损伤呈剂量-效应及时间-效应关系。超声造影可用于评估慢性酒精中毒所致的睾丸微血管损伤，并可间接反映其生精细胞形态学的改变。

简介：摘要目的探讨含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2（WWP2）基因的2个单核苷酸多态性位点（rs3790088、rs4247109）与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）潜在的关联性，探寻引起DEACMP的遗传易感基因。方法选择2006年11月至2017年12月就诊的急性一氧化碳中毒（ACMP）昏迷抢救成功患者，共235例DEACMP患者和429例ACMP患者，ACMP患者均随访90 d以上且未发生DEACMP。采用血液基因组DNA提取试剂盒进行外周血DNA提取；运用Sequenom分型检测技术分析WWP2基因多态性与DEACMP的遗传易感性。DEACMP患者入院后每3 d评估一次《长谷川痴呆量表》（HDS）和《日常生活能力量表》（ADL），评估患者智力和生活能力受损程度。基因型分布是否符合Hardy-Weinderg平衡定律用拟合优度χ2检验，两组患者基因关联性分析采用2×2四格表或2×3列联表χ2检验，共显性遗传模式用2×3列联表χ2检验。结果rs3790088位点包含226例DEACMP患者和414例ACMP患者，rs4247109位点包含234例DEACMP患者和428例ACMP患者。DEACMP和ACMP患者各基因型Hardy-Weinberg平衡检验差异无统计学意义（P>0.05）。DEACMP与ACMP患者rs3790088和rs4247109位点基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义（P>0.05）。按性别分组后，DEACMP与ACMP患者rs3790088和rs4247109位点基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义（P>0.05）。三种遗传模式（共显性遗传、显性遗传、隐性遗传）下rs3790088和rs4247109位点基因型与DEACMP发病无关联（P>0.05）。结论WWP2基因的2个单核苷酸多态性位点（rs3790088、rs4247109）和DEACMP的发病尚无法确定存在遗传相关性。

简介：摘要目的观察神经节苷脂（ganglioside，GM1）对慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响。方法将40只雄性Balb/c小鼠采用随机区组分组法分为慢性酒精中毒组、对照组、低剂量GM1治疗组、高剂量GM1治疗组，每组10只；慢性酒精中毒组采用酒精灌胃法建立慢性酒精中毒小鼠模型（酒精水溶液浓度逐渐从5%增加至35%)，对照组使用等量生理盐水灌胃，低、高剂量治疗组在酒精灌胃后分别给予GM1（每天10、30 mg/kg）腹腔注射。于灌胃4周后进行酒精偏好实验测试及行为学测试，蛋白质印迹法测定4组小鼠海马组织Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Bonferroni法。结果4组酒水消耗率差异有统计学意义（F=630.83，P<0.05），对照组（18.9%±2.2%）和高剂量GMI治疗组（50.9%±3.2%）酒水消耗率低于慢性中毒组（56.5%±3.0%）。行为学测试结果显示4组悬尾试验累积不动时间（F=379.52）、避暗实验进入暗室潜伏期（F=7 001.18）和进入暗室错误次数（F=33.87）以及疲劳转棒实验小鼠跌落时间（F=305.06）差异均有统计学意义（均P<0.05)，且慢性酒精中毒组行为学测试结果均低于对照组，而高剂量GM1治疗组优于慢性酒精中毒组，差异均有统计学意义（P<0.05）。蛋白质印迹法示，4组Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平差异均有统计学意义（F=12.42、14.07、242.37，均P<0.05）。与慢性酒精中毒组相比，对照组和高剂量GM1治疗组海马组织Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05），而Bcl-2蛋白在对照组、高剂量GM1治疗组、低剂量GM1治疗组海马区的表达水平显著高于慢性酒精中毒组（P<0.05）。结论GM1可以下调慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平，提高Bcl-2蛋白的表达水平。

简介：摘要目的了解贵州省六枝特区梭戛苗族彝族回族乡（简称梭戛乡）燃煤污染型地方性氟中毒（简称燃煤型氟中毒）病区儿童氟中毒现状，为制定下一步防治策略和措施提供科学依据。方法2019年，采用整群抽样方法抽取贵州省六枝特区梭戛乡6所小学8~12岁儿童进行问卷调查收集基本信息，按照《氟斑牙诊断》标准进行氟斑牙检查和分度；分别于4月和10月采集儿童即时尿样，并采用离子选择电极法测定尿氟含量。结果共调查8~12岁儿童1 381例，年龄为（9.84 ± 1.38）岁，包括男童679例、女童702例。共检出氟斑牙患儿625例，检出率为45.26%；氟斑牙指数为1.00，流行强度为中等流行；氟斑牙分度以极轻度为主，占37.00%（511/1 381）。8~12岁儿童氟斑牙检出率分别为35.10%（106/302）、35.83%（115/321）、47.96%（129/269）、55.23%（153/277）、57.55%（122/212），不同年龄间比较差异有统计学意义（χ2 = 48.949，P < 0.01），且儿童氟斑牙检出率随年龄的增加呈上升趋势（χ2趋势 = 45.254，P < 0.01）；男、女童氟斑牙检出率分别为43.59%（296/679）、46.87%（329/702），不同性别间比较差异无统计学意义（χ2 = 1.492，P > 0.05）。在4月和10月分别检测8~12岁儿童尿样123、107份，尿氟几何均数分别为1.55、0.47 mg/L，其中4月尿氟水平高于正常范围（< 1.40 mg/L）。结论贵州省六枝特区梭戛乡目前仍为氟中毒病区，存在不同月份尿氟水平差异较大的现象，提示该地区居民可能是间断高氟摄入，应进一步加强地方性氟中毒的防控工作。

简介：摘要目的分析鲁西南地区儿童急性百草枯(paraquat)中毒的流行病学特征，以及引起肺间质纤维化的危险因素。方法回顾性分析鲁西南地区12家医院2013年1月至2017年12月收治的急性百草枯中毒患儿的临床资料，根据患儿中毒14 d后胸部CT的表现，将患儿分为肺间质纤维化组和无肺间质纤维化组。对百草枯中毒患儿进行流行病学特征及肺间质纤维化的危险因素分析。结果研究期间12家医院共收治中毒患儿307例，其中急性百草枯中毒61例，占19.87%(61/307)，对其中临床资料完整的49例进行分析。男/女为26/23，年龄分布为8个月～14岁，百草枯中毒月份以7～9月为主，中毒途径均为口服，急性百草枯中毒病死率为8.2%(4/49)，45例存活患儿中，肺间质纤维化发生率为44.4%(20/ 45)。肺间质纤维化组和无肺间质纤维化组的血液净化次数、接触毒物至血液净化时间、糖皮质激素的应用比例、尿液百草枯浓度、小儿危重病例评分、接触毒物至洗胃时间、入院时白细胞计数、血肌酐、动脉血乳酸、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压以及动脉血氧分压/吸入氧浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)；而应用血液净化治疗的比例、血液净化治疗的模式、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氮、肌酸激酶同工酶以及肌钙蛋白T的水平差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示：接触毒物至洗胃时间(OR＝0.683，95%CI 0.210～2.222)、接触毒物至血液净化时间(OR＝0.0133，95%CI 0.004～0.042)、血液净化次数(OR＝2.862，95%CI 1.450～5.648)、尿液百草枯浓度(OR＝1.435，95%CI 1.085～1.898)以及是否应用糖皮质激素(OR＝0.190，95%CI 0.048～0.757)与肺间质纤维化的发生相关(P<0.05)。结论对于急性百草枯中毒患儿，早洗胃、早做血液净化、适当增加血液净化次数及应用小剂量糖皮质激素均可降低百草枯中毒患儿肺间质纤维化的发生。