简介:摘要目的研究社区艾滋病防治的重要作用,探讨防止社区艾滋病的相关对策。方法随机抽取2013年1月~2013年4月社区居民75名,通过问卷调查的形式了解其对艾滋病防治知识的掌握情况,将调查结果作为对照组,于2013年6月~9月充分发挥社区卫生服务功能,挖掘社区资源优势,利用社区文化进行艾滋病健康教育,再次调查75名社区居民,了解其对艾滋病防治知识的掌握情况,将此时的结果作为实验组。结果在社区实施艾滋病防治教育后,75名社区居民的艾滋病防治知识掌握水平均有所提高。前后差异存在统计学意义(P值<0.05)。结论在社区实施艾滋病防治教育具有十分重要的现实意义。
简介:摘要目的研究红桂木凝集素(ALL)对小鼠的免疫调节作用。方法首先,在无菌条件下提取Balb/c小鼠骨髓细胞,分离单个核细胞,以重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和白细胞介素4(rmIL-4)协同诱导下培养,培养至第六天,添加TNF-a或者ALL继续培养两天。CCK-8法检测细胞增殖;倒置显微镜观察细胞生长变化;ELISA法测培养上清中IL-12、IFN-γ的分泌水平。其次,小鼠皮内注射OVA和/或ALL;两周后断尾取血,酶联免疫夹心法(ELISA)检测小鼠血清中OVA特异性IgG的浓度。结果ALL能显著促进小鼠骨髓来源树突状细胞(BmDC)的增殖;并促进BmDC分泌细胞因子IL-12、IFN-γ;但不能增强OVA在小鼠体内产生特异性抗体的量。结论ALL在细胞免疫中具有很好的促进BmDC成熟及增殖的作用,但不能增强小鼠对OVA的特异性体液免疫应答。
简介:摘要目的观察依那普利(ENALAPRIL)对对氧磷(PARA)所致血管内皮功能损伤的保护作用。方法以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验对象,以PARA为损伤药物,以ENALAPRIL为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)、内皮细胞单层通透性(ECMP)及细胞培养液生化指标。结果ENALAPRIL显减轻了PARA(3.63µmol/L)对血管EDRR的抑制作用,降低了ECMP的增加,保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高以及一氧化氮(NO)浓度的降低(均P<0.05)。结论ENALAPRIL对PARA所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用,其机制可能与ENALAPRIL的抗氧化作用有关。
简介:摘要目的研究枸杞多糖组分-Ⅲ(LBP-Ⅲ)对大鼠脂肪肝的防治作用。方法采用高脂饮食喂养方式建立大鼠脂肪肝模型,以血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、肝脏病理改变为评价指标,观察LBP-Ⅲ的保护作用。结果与大鼠脂肪肝模型组相比,LBP-Ⅲ可显著降低大鼠血清TC和TG含量(P<0.01),升高HDL-C含量(P<0.05),降低大鼠血清MDA、ALT和AST含量(P<0.05),并明显改善脂肪肝大鼠的肝脏病理改变,减轻肝脏的脂肪变性。结论LBP-Ⅲ明显具有调节血脂,保护肝功能,防治大鼠脂肪肝的作用。
简介:摘要目的探讨立普妥对冠心病高脂血症降脂作用的临床效果及安全性观察。方法回顾性分析2009年4月至2010年10月期间,在我院收治的80例冠心病高脂血症患者,将所有患者随机分为治疗组与对照组,每组各40例。试验组给予40mg的立普妥,对照组给予20mg的立普妥,密切观察两组患者的临床疗效,并对不良反应(肝酶升高、腹胀、肌痛)进行评估。结果20mg和40mg的立普妥均有利于降低TC、LDL-C以及TG的数值,其中40mg的立普妥在降低LDL-C的疗效明显要高于20mg的立普妥(P<0.05),两者间的差距具有统计学意义但不良反应不增加;随访期间HDL-C两组均有升高但无统计学差异。结论说明20mg和40mg的立普妥都对于治疗冠心病高脂血症患者具有较好的降脂作用,但剂量较大的立普妥在降低LDL-C的水平方面具有明显的优势。
简介:摘要目的探讨花旗松素(Taxifolin)对大鼠脑缺血/再灌注(cerebralischemia/reperfusion,CI/R)损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血1h再灌注24h。光镜观察海马CA1区组织病理学改变;分光光度法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性;免疫组化法测定海马CA1区核因子-κB(NF-κB)的表达;RT-PCR法测定脑组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达。结果花旗松素能减轻脑组织病理学损害,降低脑组织MDA含量,升高SOD活性并降低MPO的活性以及ICAM-1mRNA和NF-κB的表达。结论花旗松素对大鼠CI/R损伤具有明显保护作用,其机制与其抑制脂质过氧化和抗炎有关。