简介：包括长期的感染，自体免疫的疾病和癌症，很长期的人的疾病的致病经常包含坚持的、未解决的煽动性的回答。决定尖锐煽动性的回答的变换进一个长期的过程的分子的机制难倒研究人员许多年了。最近的研究揭示那B7-H1(CD274，PD-L1)，一个最新识别的co-stimulatory分子，拥有天真的T房间的合作刺激和激活的受动器T房间的抑制的双功能。异常细胞的表示和B7-H1的deregulated功能在长期的病毒、细胞内部的细菌的感染期间被报导了，以及在许多自体免疫的疾病和癌症。重要地，B7-H1的双功能的解除管制看起来与被联系一延长，由为激活诱惑天真的T房间并且阻抑的不完全的有免疫力的反应激活受动器T房间。而且，指向B7-H1信号的策略的开发提供一条新、有希望的途径操作与长期的发炎联系的破坏疾病。因此，B7-H1可以在煽动性的回答的慢性起一个批评immunoregulatory作用。

简介：BandTlymphocyteattenuator(BTLA),identifiedasanimmuneinhibitoryreceptorrecently,playswidespreadrolesonTandBcells.EmergingevidencehasgeneratedplentifulinformationonthemechanismswhichBTLAmediatesnegativeregulationinimmuneresponsesandinvolvesinavarietyofphysiologicalandpathologicalprocesses.TheexplorationofthebiologicalmechanismsandregulationofBTLAwillopenpossibilitiesonnoveltherapeuticstrategiesinimmune-relateddiseases.

简介：interleukin-24(IL-24)能在人的癌症的一个大系列导致apoptosis，是记录得好的MDA-7/IL-24基因的导出的房间线，而是效果在未知的老鼠黑瘤房间遗体上转。IL-24(pEGFP-IL-24)的真核细胞的表示plasmid被DNA再结合技术构造。再结合plasmid和空向量是进B16F0房间的transfected，IL-24的表情被LSM决定，B16F0房间的增长被MTT试金，和apoptosis率测量，B16F0房间的房间周期分发被FCM测量。在老鼠固体肿瘤的IL-24基因transfection的禁止的效果被观察并且测量。与控制相比，B16F0房间的增长被transfection与pEGFP-IL-24禁止，transfected房间的G2/M阶段也是increased.Moreover，在与pEGFP-IL-24与B16F0房间transfected接种以后，有可检测的肿瘤的鼠标的百分比被减少。在老鼠模型的肿瘤的生长率显著地与控制相比在IL-24基因治疗组被禁止。B16F0细胞的增长被pEGFP-IL-24的pEGFP-IL-24transfection.Theintratumor注射禁止能显著地在老鼠禁止稳固的肿瘤的生长。

简介：39Vibriocholerae的一个总数非，非，O139拉紧的O1从Dhaka城市的不同部分的表面水被孤立，孟加拉国。，显示出的这些种类ctx或zot基因缺乏的所有由PCRanalysis.Eighteen代表证明种类为enterotoxin生产使用被测试一个兔子ileal环模型，哪个生活8个种类和文化的房间6个种类过滤在ileal的生产液体累积循环。然而，任何一个都没他们生产热马厩毒素(圣)，由乳臭未干的老鼠试金检测了。在另一方面，中的15%个孤立由中国仓鼠卵巢(CHO)房间试金检测了的生产细胞毒素。乘集中的文化的五十紧张没对反霍乱毒素给任何沉淀素乐队的代表过滤，建议紧张生产了enterotoxin，它与已知的霍乱毒素(CT)antigenically不同。百分之八十个总数孤立被发现为易变的haemolysin由试管方法检测了的热积极，而，39%被Christie-Atkins-Munch-Petersen(营地)方法发现积极。然而，87%isolates是积极的因为紧张的haemagglutinin/protease和所有为mannose-sensitive-haemagglutinin试金是积极的。