简介：目的糖尿病肾病是一种进展性的肾脏疾病,也是导致终末期肾病的主要病因。目前的研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生及进展过程中起重要的作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞中的表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组（终浓度5mmol/L）、高糖组（终浓度30mmol/L）及高糖组＋TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194的表达水平。结果TSP1mRNA的表达水平随血糖浓度的升高及培养时间的延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降的趋势,但miR-18a和miR-19a的表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理的体外培养的肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理的高糖组相比,TGF-β1＋高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA的表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194的表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1的表达水平起正性调节作用,对miR-194的表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

简介：目的利用数据库分析氯离子通道蛋白家族CLCN5在肾透明细胞癌中的表达及其与病理分级的关系。方法在Oncomine数据库中挖掘CLCN5在肾透明细胞癌组织中的表达情况。在GEPIA数据库中选择TCGA数据验证CLCN5基因在肾透明细胞癌的表达情况。用MethHC[JP3]数据库分析CLCN5基因在肾透明细胞癌中[JP]的甲基化水平。用GEPIA分析CLCN5基因的表达与肾透明细胞癌患者生存期的关系。利用String数据库分析与CLCN5相关的蛋白。结果与正常肾脏组织相比,肾透明细胞癌组织低表达CLCN5,且CLCN5表达水平越低者病理分级恶性程度升高,低表达者生存期缩短。DNA启动子区甲基化水平升高是导致CLCN5转录水平降低的可能原因。结论CLCN5基因在肾透明细胞癌中低表达,其表达水平与生存期相关。目前采用数据库挖掘分析数据可为临床上肾透明细胞癌的生物治疗提供参考,为CLCN5的深入研究提供理论基础。

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：抗血管生成治疗可提高晚期癌症患者的生存率。目前，尚无可靠标志物用来指示抗血管生成治疗后肿瘤内血管改变情况。本研究通过使VEGF基因失活来模拟抗血管生成的治疗作用。HCT116细胞肿瘤异种移植物含有较少的被SMA（＋）的外皮细胞包被的内皮管。

简介：良性前列腺增生（BPH）,是中老年男性一种最常见的导致排尿障碍的良性疾病,其发病率在50岁后剧升至80%。膀胱内前列腺突出长度（IPP）,作为评估BPH临床进展性和手术疗效预测指标之一,影响着BPH患者病理生理改变、临床表现及进展和治疗策略选择。本文就IPP在BPH患者这三方面影响的研究进展作详细综述。

简介：目的探讨腔内钬激光碎石治疗体外冲击波碎石（ESWL）失败后的输尿管结石的临床疗效。方法回顾性分析96例ESWL治疗失败后行腔内钬激光碎石的临床资料。其中76例合并息肉或被肉芽组织包裹，6例合并远端输尿管狭窄。结果一次性碎石成功89例，成功率92．7％（89／96），碎石块均在2周内排出。其中8例因术中碎石移位至肾脏，术后2周经ESWL后排出；其余7例因结石远端输尿管狭窄，镜体无法通过，改行开放手术治愈。站论腔内钬激光碎石具有创伤小、并发症少的优点，是治疗ESWL失败后输尿管结石的首选方法。

简介：目的探讨胸苷酸合成酶(TYMS)基因在前列腺癌(PCa)患者中的表达水平及其临床预后意义,为PCa的早期诊断和靶向治疗奠定基础。方法通过在GEO(geneexpressionomnibus)数据库下载并分析PCa基因表达数据集GSE32448、GSE16560、GSE17951以及GSE79957,明确TYMS基因在PCa和正常前列腺组织中的表达差异,明确TYMS基因表达与PCa患者年龄、分期、Gleason评分以及总生存期的相关性,并探讨TYMS基因对于PCa细胞可能的作用机制。结果TYMS在PCa中的表达水平明显高于其在正常前列腺组织中的表达水平(P=0.0448),高表达TYMS的PCa患者T分期、Gleason评分明显差于低表达TYMS基因的PCa患者(P值分别为0.002和<0.0001)。低表达TYMS基因的PCa患者总生存期明显优于高表达TYMS基因的PCa患者(P=0.0056)。基于TYMS基因集富集分析表明,TYMS可能通过多种信号通路(E2F、MYC)、细胞周期(有丝分裂、G2M检查点)以及细胞代谢(糖酵解)等途径影响PCa细胞增殖。结论TYMS与PCa患者的不良预后密切相关,可作为PCa的独立危险因素。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。

简介：我们应用免疫组化方法检测肾癌标本中HIF-2α和VEGF蛋白的表达,构建HIF-2αshRNA真核表达载体质粒,测序鉴定,转染细胞。探讨低氧环境下HIF-2α和VEGF的表达及相关性。材料与方法共收集肾癌患者肾组织标本76例,其中男41例,女35例,年龄30-77岁,平均54岁。

简介：目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor，M—CSF）水平及骨密度（bonemineraldensity，BMD）的检测，探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系，以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组，另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD，结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组，分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高（P〈0．0001）；Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关（r=-0．2756，P=0．0264），与性别（r=0．3701，P=0．0041）呈正相关，女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析，发现按照T-Score分组后，骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关（r=-0．3842，P=0．0522）；骨密度正常组（r=-0．1324，P=0．3490）和骨量减少组（r=-0．02999，P=0．4501）M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关，随着血清M-CSF水平的升高，骨密度逐渐下降，骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。

简介：目的：观察大剂量重组红细胞生成素（recombinanthumanerythropoietin，rHuEPO）冲击治疗维持性血透病人肾性贫血的临床疗效。方法：65例透析的肾性贫血患者随机分为3组，A组21例，每周2次，剂量为10000U皮下注射，每周2次连用2周后改为每周1次。B组每周1次，每次10000U。C组每周3000U皮下注射2～3次／周。治疗期间，监测血常规、血脂、肝肾功能、电解质、血压等指标及病人出现的各种不良反应。结果：A、B、C组总有效率分别为95．4％，95．0％，86．7％。副作用少，治疗前后白细胞、血小板、血脂、肝肾功能、电解质无明显变化（P〉0．05）。结论：大剂量rHuEPO冲击治疗，安全有效，可较快提高Hb，纠正贫血。

简介：目的探讨膀胱移行细胞癌（BTCC）突变型P53基因（mP53）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的相关性及临床意义。方法应用免疫组化二步法，检测50例BTCC组织和10例正常膀胱黏膜中mP53、PCNA的表达，结合临床病理资料进行统计分析。结果50例BTCCmP53阳性表达率66%，PCNA阳性表达率76％；10例正常膀胱黏膜mP53和PCNA的表达均为阴性（P〈0．05）；mP53和PCNA表达呈正相关（r=0．63，P〈0．05）；mP53和PCNA阳性表达率在浸润型肿瘤组、G2和G3级肿瘤组、复发组均较高（P均〈0．05）。结论mP53和PCNA在膀胱移行细胞癌中表达均增高，二者与BTCC分期、细胞的分级、复发相关，可作为判断BTCC预后的参考指标。

简介：目的膀胱原位癌和微小转移灶的诊断和治疗目前尚未取得令人满意的效果,寻找高特异性和高结合力的肿瘤导向多肽已成为提高诊断和治疗效率的研究热点。本研究旨在利用噬菌体随机肽库获得与膀胱尿路上皮细胞癌细胞株T24特异结合的小分子多肽序列,以期作为膀胱癌靶向诊断和治疗的导向载体。方法利用噬菌体随机7肽库对肿瘤细胞进行4轮全细胞筛选,分析筛选后单克隆对膀胱癌细胞的特异性结合能力。提取单克隆DNA并测序,得出多肽序列进行对比分析。结果经过4轮筛选后所挑选的20个单克隆均显示与膀胱癌细胞有较高的特异性结合,并测序得到四条重复性高的多肽序列（-SNARGTE-、-VSEKNRQ-、-DSIYNAR-、-DWS-GACS-）。结论通过噬菌体随机肽库对膀胱癌细胞进行全细胞筛选得到的噬菌体多肽能与膀胱癌细胞T24特异性结合,初步可作为膀胱癌靶向诊断和导向药物研究的载体。

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。

简介：目的：探讨使用益肾生血饮治疗肾性贫血对患者红细胞系及铁代谢的影响。方法：对69例肾性贫血患者给予益肾生血饮治疗连续8周,同时补充铁剂、叶酸和维生素B12。在治疗前和治疗8周后取血测sTfR血清浓度,并行骨髓穿刺进行骨髓显微图像分析和铁染色、部分骨髓标本行电镜观察;在治疗前及治疗后每2周分别取血测RBC、Hb、HCT、Ret%和SI、SF水平;观察治疗前后骨髓形态学变化,并对骨髓增生情况、sTfR、E%、各类幼红细胞比率、G/E、外铁、铁粒幼细胞百分数等进行自身对照分析。结果：（1）患者在治疗后2周Ret%、RBC、Hb、HCT等开始上升,8周时比用药前有显著增高（P〈0.01）,总有效率89.85%。（2）治疗前骨髓显微图像4例（8%）示骨髓增生减低,可见棘细胞和环状红细胞,电镜下可见中幼红细胞核周间隙增宽,晚幼红细胞的胞膜厚薄不均匀;治疗后骨髓红系增生较治疗前明显活跃,各类幼红细胞比率及E%均显著升高（P〈0.01）,其中以晚幼红增生最为明显。（3）治疗后sTfR显著升高,而其他铁指标均明显降低。结论：（1）对慢性肾脏疾病3～5期的患者给予益肾生血饮治疗可有效地刺激骨髓红系增生,该中药合剂可以用于临床治疗肾性贫血。（2）用益肾生血饮治疗后红细胞形态有明显改善。（3）sTfR作为一种新的铁参数,它不仅准确地反映机体铁贮存状况,而且也反映机体骨髓红细胞的增殖活性。

简介：目的探讨肾脏原发性恶性纤维组织细胞瘤（malignantfibroushistiocytoma,MFH）的临床特点及治疗方法。方法总结我院2009年至2013年收治的2例肾脏MFH患者的临床资料,并结合文献进行讨论。2例患者分别以腰痛、血尿症状就诊,影像学均发现肾脏占位性病变,但缺乏特异性,均行手术治疗,术后病检确诊为肾脏MFH,术后均予辅助化疗。结果1例随访26个月,1例随访14个月,均无肿瘤复发。结论肾脏MFH是罕见的恶性肾原发肿瘤,术前诊断困难,确诊主要依靠病理和免疫组化检查,根治性肾切除术是首选治疗方式,辅助治疗是否能改善患者预后还值得进一步探讨。

简介：目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.