简介:【摘要】冠根折在乳牙列中相对少见,发病率为2% ,乳磨牙冠根折更是罕见,临床通常选择拔除折裂患牙。本文报道1例下颌第一乳磨牙复杂冠根折的病例,经过完善治疗保存了患牙并取得良好的效果。
简介:摘要目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)和程序性死亡分子1(PD-1)在合并血吸虫肠病结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法收集宣城市人民医院2014—2021年结直肠癌患者手术切除标本134例,其中合并血吸虫肠病74例为病例组,非合并血吸虫肠病60例为对照组。采用免疫组化法检测PD-L1和PD-1在结直肠癌组织中的表达情况,分析组间表达差异及其与各临床病理特征的关系。结果病例组癌细胞PD-L1、癌间质淋巴细胞PD-1阳性表达率分别为55.4%、60.8%,对照组癌细胞PD-L1、癌间质淋巴细胞PD-1阳性表达率分别为35.0%、40.0%,病例组PD-L1、PD-1阳性表达率均高于对照组,差异均有统计学意义(χ2=5.55、5.74,均P < 0.05);病例组PD-L1、PD-1表达与癌淋巴结转移及高TNM分期相关(P < 0.05)。结论PD-L1和PD-1在合并血吸虫肠病结直肠癌组织中高表达,并与其侵袭性行为有相关性,PD-1/PD-L1信号途径可能参与合并血吸虫肠病结直肠癌的发生、发展分子学机制,阻断PD-1/PD-L1信号通路有望成为合并血吸虫肠病结直肠癌免疫治疗的新策略。
简介:摘要目的研究转录激活因子6(ATF6)与需肌醇酶1-X-框结合蛋白1(IRE1-XBP1)在氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤小鼠海马神经元(HT22)细胞中的交互作用。方法复制OGD/R损伤HT22细胞模型,观察OGD/R后不同时间点(0、3、6、12、24 h)内质网应激(ERS)、细胞活性和凋亡的变化。将对数生长期的HT22细胞分为空白对照组、对照+ATF6激动剂AA147组、对照+IRE1抑制剂4μ8c组、OGD/R模型组、OGD/R+AA147组、OGD/R+4μ8c组(AA147组和4μ8c组于全程添加10 μmol/L AA147或16 μmol/L 4μ8c)。采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测各组HT22细胞ERS相关蛋白〔葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化需肌醇酶1(p-IRE1)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-eIF2α)〕以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、活化caspase-3的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ERS相关基因以及ATF6〔同型半胱氨酸内质网应激泛素样结构域1(Herpud1)、蛋白二硫键异构酶家族成员4(Pdia4)、Lin-12样抑制子/增强子(Sel1L)〕和剪接型X-框结合蛋白1〔XBP1s,包括DnaJ热休克蛋白成员B9(Erdj4)、Sec24相关基因家族成员D(Sec24d)、信号受体序列3(Ssr3)〕介导的转录反应相关基因的mRNA表达;采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;采用免疫荧光法检测活化caspase-3表达。结果与空白对照组比较,ERS相关蛋白p-IRE1和p-eIF2α的蛋白表达量分别在OGD/R 12 h、OGD/R 3 h升高(p-IRE1/β-actin:2.09±0.10比1.00±0.00,p-eIF2α/β-actin:1.39±0.11比1.00±0.00,均P<0.01),ERS相关基因ATF6、XBP1s、非剪接型X-框结合蛋白1(XBP1u)、转录激活因子4(ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的mRNA表达量在OGD/R后不同时间点也明显升高,表明ERS在OGD/R作用的HT22细胞中被激活。与OGD/R模型组比较,OGD/R+AA147组p-IRE1蛋白表达量无改变,但XBP1s和XBP1u的mRNA表达量明显下降〔XBP1s(2-ΔΔCt):0.76(0.71,0.92)比1.13(1.03,1.29),XBP1u(2-ΔΔCt):0.29±0.05比0.52±0.04,均P<0.01〕,而XBP1s介导的转录反应相关基因表达量无明显改变。与OGD/R模型组比较,在使用4μ8c后短链ATF6(sATF6)和GRP78的蛋白表达量无明显改变,ATF6介导的转录反应相关基因的mRNA也无明显改变。提示ATF6的激活能抑制XBP1s和XBP1u的mRNA表达,但ATF6与XBP1s介导的转录反应无交互作用。与空白对照组比较,HT22细胞活性在OGD/R 3 h时显著降低〔(44.64±5.12)%比(99.13±5.76)%,P<0.01〕,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值和活化caspase-3/caspase-3比值分别在OGD/R 3 h和OGD/R 0 h显著升高(Bax/Bcl-2比值:6.15±1.65比1.00±0.00,活化caspase-3/caspase-3比值:17.48±2.75比1.00±0.00,均P<0.01),表明凋亡在OGD/R作用的HT22细胞中被激活。与OGD/R模型组比较,OGD/R+AA147组细胞活性显著下降〔(36.52±17.78)%比(69.90±9.43)%,P<0.01〕,Bax/Bcl-2比值和活化caspase-3/caspase-3比值明显升高(Bax/Bcl-2比值:2.06±0.31比1.10±0.25,活化caspase-3/caspase-3比值:3.35±0.59比0.55±0.09,均P<0.01)。结论在OGD/R损伤HT22细胞中,ATF6和XBP1s介导的转录反应无明显交互作用,但AA147激活的ATF6能抑制XBP1s和XBP1u的mRNA表达并促进应激HT22细胞中死亡的发生。
简介:摘要膜性肾病是中国除IgA肾病之外最常见的肾小球肾炎,1型神经表皮生长因子样蛋白(neural epidermal growth factor-like 1 protein,NELL-1)是目前诊断原发性膜性肾病的靶抗原之一。临床和影像表现为烟雾病而可能存在血管狭窄病变的一组综合征被称为烟雾综合征。目前国际上尚无原发性膜性肾病合并烟雾综合征的报道。该文报告1例NELL-1相关膜性肾病合并烟雾综合征病例并复习相关文献,为临床诊疗提供依据。
简介:
简介:[摘要]埋藏式心电监护仪是一种埋植于皮下持续监测患者心电信息的可程控设备,较动态心电图等传统心电 监测设备具有体积小、依从性高、监测时间长、检出率高等优势,可以明确症状与心电图改变的相关性。[1]目前 ICM 最常用于不明 原因晕厥的病因诊断,其有效性和安全性已经被大量临床研究所证实。
简介:AbstractPanax notoginseng is an ancient Chinese medicinal plant that has great clinical value in regulating cardiovascular disease in China. As a single component of panax notoginosides, notoginsenoside R1 (NGR1) belongs to the panaxatriol group. Many reports have demonstrated that NGR1 exerts multiple pharmacological effects in ischemic stroke, myocardial infarction, acute renal injury, and intestinal injury. Here, we outline the available reports on the pharmacological effects of NGR1 in ischemia-reperfusion (I/R) injury. We also discuss the chemistry, composition and molecular mechanism underlying the anti-I/R injury effects of NGR1. NGR1 had significant effects on reducing cerebral infarct size and neurological deficits in cerebral I/R injury, ameliorating the impaired mitochondrial morphology in myocardial I/R injury, decreasing kidney injury molecule-1 and neutrophil gelatinase-associated lipocalin in renal I/R injury and attenuating jejunal mucosal epithelium injury in intestinal I/R injury. The various organ anti-I/R injury effects of NGR1 are mainly through the suppression of oxidative stress, apoptosis, inflammation, endoplasmic reticulum stress and promotion of angiogenesis and neurogenesis. These findings provide a reference basis for future research of NGR1 on I/R injury.