简介：摘要目的探讨CIK细胞联合白介素一2治疗肾细胞癌的规范化护理。方法根据患者的具体情况制定科学、规范的护理计划，其中包括心理护理、饮食护理、白介素一2应用的护理、CIK的护理、健康教育等环节，并加以实施和评估疗效。结果接受CIK细胞联合白介素一2治疗肾细胞癌的患者30例，有1例患者在第一次回输CIK后出现38℃的发热，20例患者应用白介素一2后均出现发热及流感样综合征。患者肝肾功能治疗前后未见明显变化，未见骨髓抑制。患者生活质量均有不同程度的改善。结论实施规范、科学的护理程序是CIK细胞联合白介素一2治疗肾癌的前提和保证。

简介：本文设计合成了10个新的具有3－取代磺酰胺基－2－芳基－1－三唑基结构特征的三氮唑类化合物作为真菌细菌色素P45014α－去甲基化酶的抑制剂。体外抗真菌活性试验表明化合物1b,1c,和1g对白色念珠菌，近平滑念珠菌和裴氏着色菌具有较强的抑菌活性，但总体来说活性不如酮康唑。与标准对照品氟康唑相比，化合物1b,1c和1g对近平滑念珠菌的作用分别比氟康唑强32倍，16倍和4倍；对裴氏着色菌的抑制作用分别双氟康唑强4倍，8倍和8倍。

简介：摘要Merkel 细胞癌是一种罕见的、侵袭性原发恶性肿瘤，伴有神经内分泌特征。现报道舌部Merkel细胞癌1例，并结合文献对其临床和病理特征、诊断和治疗等进行讨论。

简介：摘要患儿女，2岁。因左侧颌下肿物2年入院，行肿块切除术。镜下观察：病变由基底样上皮细胞构成，呈实性巢状、花蕾状、器官样、腺管状分布，细胞巢外周的瘤细胞呈栅栏状排列。免疫组织化学基底样细胞广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白5/6、p63阳性，Ki-67阳性指数10%，p53阴性。病理诊断为涎腺母细胞瘤。

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简介：颅骨巨细胞瘤临床极为少见，笔者发现1例，现报道如下。1临床资料患者，男46岁，无明显诱因出现右耳流脓。即后双耳流脓，约20余年。时有头痛，头晕及发热症状。自服消炎药治疗后，症状好转，仍经常反复发作。

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简介：报告1例腱鞘巨细胞瘤。患者女,40岁,左手拇指伸侧肿物10年,无自觉不适。皮损组织病理示：可见大量组织细胞,胞核呈泡状,大多数胞浆见含铁血黄素或脂质。可见特征性破骨样多核巨细胞分布于纤维化区域内。诊断：腱鞘巨细胞瘤。治疗：手术切除。

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简介：嗅神经母细胞瘤(olfactoryneuroblastoma)又称嗅神经上皮瘤,是由鼻腔嗅神经上皮细胞发生的恶性肿瘤,临床罕见.我院收治1例,并结合此例复习文献,就其发病情况、临床分期及治疗探讨如下:

简介：J-1型脱细胞异体真皮是由北京桀亚莱福生物技术有限责任公司研制生产具有自主知识产权的国内第一家实现临床应用的新型生物组织工程产品，可广泛应用于各种原因导致的软组织缺损的修复与重建。

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简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：摘要目的探讨不同浓度人重组WNT1诱导信号通路蛋白2(WISP2)对人肝癌细胞(HepG2)脂质代谢的影响及相关作用机制。方法分别用不同浓度(0、0.4、1和2 μg/L)人重组WISP2作用于HepG2细胞48 h，Cell-Titer发光法测定细胞活力，酶法检测各组HepG2细胞内三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)含量，同时应用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及免疫印迹法(western blot)检测HepG2细胞内脂质合成、分解、转运相关基因mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较，各浓度人重组WISP2处理组均未降低HepG2细胞的活性；人重组WISP2处理上调HepG2细胞TG、TC含量，0.4、1、2 μg/L人重组WISP2处理组TG的含量分别为未处理组的1.254±0.039、1.216±0.028、1.174±0.014倍(F＝6.791，P＝0.006)，TC含量分别为未处理组的1.264±0.057、1.394±0.101、1.392±0.077倍(F＝7.045，P＝0.005)。进一步研究发现，与对照组比较，加入人重组WISP2明显增加HepG2细胞脂质合成蛋白甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及二酰基甘油酰基转移酶(DGAT2)mRNA表达(均P<0.05)，显著上调SREBP1、ACC及脂肪酸合成酶(FAS)蛋白水平的表达(均P<0.05)；但对低密度脂蛋白受体(LDLR)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白E(ApoE)这类脂质转运蛋白及关键的脂质分解蛋白——脂肪三酰甘油脂肪酶(ATGL)的表达无明显影响。结论rh-WISP2能显著增加肝细胞脂质含量，促进脂质合成增加可能是其作用的关键机制。

简介：目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者体内病毒含量与TH1/TH2细胞应答的关系。方法以斑点杂交方法检测HBsAg阳性的54例CHB血清中HBVDNA量，根据HBVDNA量将慢性乙型肝炎患者分为3组（A组为DNA量检测限以下，B组为DNA量20-200pg/ml，C组为DNA>200pg/ml），以特异性刺激因子rHBcAg刺激这3组感染者及对照组外周血单个核细胞（PBMC），以又抗体夹心法检测各组PBMC在rHBcAg刺激后所产生的IL-2和IL-10，结果对照组PBMC所产生的IL-2值显著高于CHB组（P<0.01)，IL-10则相反（P<0.05)；而三组CHB患者中，IL-2值检测值依次为：A组>B组>C组（P<0.01或P<0.05)。IL-10则相反（P<0.01或P<0.05)。结论HBV感染者体内高病毒量可能增强TH2类细胞因子应答，而低病毒量时则可能以TH1类细胞因子应答为主。

简介：摘要目的探讨中药抗癌1号和抗癌2号对肝癌细胞凋亡的影响。方法用1640培养基培养肝癌细胞（Hepg2）分别加入不同的抗癌中药一起培养，并设一组标准抗癌药和一组不加中药的培养。培养5d后，在倒置显微镜下观察细胞生长情况并拍摄图片分析，收集细胞计数。结果抗癌1号、抗癌2号、三尖杉和对照组细胞计数分别为1644.0±404.1、2345.0±169.5、2373.5±542.7、3410.3±377.3万个/ml,对照组明显高于其他组（P＜0.05,P<0.01）;加药三个组细胞均表现粗糙、颗粒多、易剥落凋亡现象。结论抗癌1、2号和对照药物对肝癌细胞生长均有明显的抑制作用,促进癌细胞凋亡。