简介:[摘要] 雨污水泵站在城市排水中占据重要的位置,是排水系统的核心节点之一,泵站的合理设置有利于优化区域排水系统,提升排水效率,节约占地面积,提升水泵效率。本文以排水规划为依托,充分考虑现状排水现状,依据以往泵站设计经验,合理优化,在满足功能和安全的前提下,通过将雨水、污水、河道调蓄泵站合建的设计方案,实现了“生态、环保、节能、宜居、和谐”的设计理念。
简介:目的探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧(HI)后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜下及电镜下观察脑的病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P<0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高,脑组织损伤明显;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,有效的保护神经细胞,减轻脑的缺氧缺血性损伤。
简介:摘要目的探讨低剂量尿酸氧化酶治疗儿童侵袭性成熟B细胞淋巴瘤并高尿酸血症的可行性。方法回顾性研究2016年1月至2021年6月首都医科大学附属北京儿童医院收治的并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿临床资料,患儿均于化疗前1 d至化疗第7天监测血清尿酸水平,超过正常上限时静脉滴注低剂量尿酸氧化酶[0.05~0.10 mg/(kg·次)],总结尿酸氧化酶治疗效果以及临床用药经验。应用不同剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平的比较采用重复测量方差分析。结果共纳入合并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿106例,其中男88例,女18例;中位年龄6.5(3.5,10.0)岁;病理亚型包括伯基特淋巴瘤95例(89.6%)、高级别B细胞淋巴瘤7例(6.6%)、弥漫大B细胞淋巴瘤4例(3.8%);临床分期Ⅲ期39例(36.8%)、Ⅳ期67例(63.2%)。患儿均存在高肿瘤负荷,其中肾脏受累52例(49.1%),合并肿瘤溶解综合征42例(39.6%),合并急性肾损伤27例(25.5%)。全组患儿累计应用尿酸氧化酶1剂次41例(38.7%)、2剂次41例(38.7%)、3剂次20例(18.9%)、4剂次4例(3.8%),辅以连续性肾脏替代治疗9例(8.5%)。化疗前、首剂尿酸氧化酶后12 h血清尿酸水平分别为(741.4±312.9) μmol/L、(210.8±148.6) μmol/L,二者比较差异有统计学意义(t=5.288,P<0.001)。对应用1、2、3、4剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平随时间变化趋势进行比较,差异无统计学意义(F=0.225,P=0.879)。化疗28 d内未发生因肿瘤溶解综合征以及急性肾损伤导致的化疗延迟和死亡。结论低剂量、按需应用尿酸氧化酶可快速有效降低侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿化疗早期血清尿酸水平。
简介:目的研究原发性高血压(EH)患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力(TAOC),血清丙二醛(MDA)水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压(SBP),舒张压(DBP),脉压(PP)水平,根据身高,体重计算出体表面积(BSA)及体重指数(BMI)。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组(control),所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),左室舒张末期内径(LVEDd),左室收缩末期内径(LVEDs),EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积(m2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL),高密度脂蛋白胆固醇(HDL),尿素氮(BUN),肌酐(CR),尿酸(UA),空腹血糖(FBG),高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,其余4ml静脉血各取2ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22phoxmRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果(1)原发性高血压组(EH)较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,I
简介:摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对贝伐单抗诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮-间质转化(EMT)的影响。方法将人RPE细胞系ARPE-19细胞分为空白对照组、贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组,其中空白对照组不做任何处理,贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组培养基中分别加入0.25 g/L贝伐单抗、0.25 g/L贝伐单抗+3 μmol/L VAS2870、0.25 g/L贝伐单抗+20 μmol/L GKT137831培养72 h,VAS2870和GKT137831均为NOX4抑制剂。采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定NOX4和EMT标志物纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA和蛋白表达水平;采用细胞免疫荧光染色法验证NOX4和EMT标志物蛋白在各组细胞中的表达情况。结果实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,空白对照组、贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组细胞中FN、Vimentin、α-SMA、ZO-1和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(mRNA:F=97.07、195.40、722.40、38.56、70.81,均P<0.001;蛋白:F=23.09、64.58、58.19、26.97、63.19,均P<0.001),其中贝伐单抗组FN、Vimentin、α-SMA和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空白对照组,ZO-1 mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组FN、Vimentin、α-SMA和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量明显低于贝伐单抗组,ZO-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于贝伐单抗组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,贝伐单抗组FN、Vimentin、α-SMA荧光强度强于空白对照组,ZO-1荧光强度弱于空白对照组;贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组FN、Vimentin、α-SMA荧光强度弱于贝伐单抗组,ZO-1荧光强度强于贝伐单抗组。结论NOX4参与了贝伐单抗诱导RPE细胞EMT的发生,NOX4抑制剂可减轻贝伐单抗诱导人RPE细胞的EMT程度。
简介:目的探讨环氧化酶2(COX-2)及核因子κB(NF—κB)蛋白在胃黏膜相关(MALT)淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用Envision二步法检测47例MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白的表达,并对其与幽门螺杆菌(Hp)感染、肿瘤大小和临床病理分期及浸润深度等指标的相关性进行分析。结果本组MALT淋巴瘤组织中COX-2和NF—κB蛋白阳性表达率分别为48.9%(23/47)和36.2%(17/47),两者表达呈正相关关系(r=0.326,P〈0.05);COX-2表达与伽感染、肿瘤临床病理分期和浸润深度及肿瘤大小明显相关(P〈0.05)。生存分析显示,COX-2阳性组病例的存活时间(59.9个月)短于阴性组(77.8个月),但两组间差异无统计学意义(P〉0.05);NF—κB阳性组病例的存活时间(26个月)显著短于阴性组(123.2个月),差异具有统计学意义(P〈0.05)。肿瘤临床病理分期是胃MALT淋巴瘤预后的独立影响因素(风险度为3.041,回归系数为1.112,Wald统计量为13.985,P〈0.01),且与预后呈负相关;而COX-2和NF—κB均不是影响预后的独立因素。结论COX-2表达上调和NF-κB激活与胃MALT淋巴瘤伽感染有关,且表达水平与肿瘤进展及预后密切相关。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:摘要目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘ERp29、MPO的表达量变化。方法选取2016年1月-2019年1月在我院住院分娩的80例ICP孕产妇作为ICP组,选取同期在我院因胎位不正及社会因素等原因选择剖宫产的80例正常孕产妇作为对照组,对两组血清TBA、AST、ALT水平及胎盘组织ERp29、MPO表达情况进行对比分析。结果ICP组血清TBA、AST及ALT水平均显著高于对照组(P<0.05),胎盘组织ERp29表达阳性率及蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05),胎盘组织MPO表达阳性率及蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论ERp29、MPO参与ICP的发生发展,可能成为该病治疗的新靶点。