简介：摘要目的评价右美托咪定预先给药对七氟烷麻醉下发育期大鼠海马神经元自噬的影响。方法清洁级健康SD大鼠36只，雌雄不限，7日龄，体重12~15 g。采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和七氟烷+右美托咪定组(S+D组)。出生第7~9天S+D组每天腹腔注射右美托咪定25 μg/kg后行3%七氟烷暴露(吸入氧浓度29%，氧流量2 L/min，2 h/d)；S组腹腔注射等体积生理盐水后行七氟烷暴露；C组腹腔注射等体积生理盐水后行混合气体暴露。于大鼠出生20 d时开始Morris水迷宫训练，进行定位航行实验和空间探索实验。水迷宫实验结束后，麻醉大鼠处死后取海马，采用Western blot法检测自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3)、BECN1和P62的表达。结果与C组相比，S组和S+D组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马LC3和BECN1表达上调，P62表达下调(P<0.05)；与S组相比，S+D组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马LC3和BECN1表达下调，P62表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定预先给药改善七氟烷致发育期大鼠认知功能障碍的机制与减少海马神经元过度自噬有关。

简介：摘要目的比较两种吸入麻醉药地氟醚与七氟醚对腹腔镜胆囊切除术患者麻醉复苏情况及手术室周转的影响。方法接受腹腔镜胆囊切除术的患者80例，采用随机数字表法分为地氟醚组和七氟醚组，每组40例。地氟醚组吸入6%地氟醚，七氟醚组吸入1.5%七氟醚，均予0.2 μg·kg-1·min-1瑞芬太尼连续输注复合麻醉。记录两组患者入室时（T1）、诱导后（T2）、气腹开始时（T3）、气腹结束时（T4）、拔除喉罩后（T5）、出手术室时（T6）的心率和MAP，记录患者呼之睁眼时间、自主呼吸恢复时间、定向力恢复时间、改良Aldrete评分达9分时间、出手术室警觉/镇静观察（Observer's Assessment of Alertness/Sedation, OAA/S）评分、拔除喉罩时间和手术结束至出手术室时间，记录两组患者麻醉恢复期间不良反应发生情况。结果两组患者一般情况和各时点心率、MAP比较，差异无统计学意义（P>0.05）；与七氟醚组相比，地氟醚组患者呼之睁眼时间、定向力恢复时间、改良Aldrete评分达9分时间、拔除喉罩时间和手术结束至出手术室时间均明显缩短（P<0.05）；两组患者自主呼吸恢复时间、出手术室OAA/S评分、麻醉复苏期间不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论对于腹腔镜胆囊切除术等短小手术，地氟醚与七氟醚相比具有促进患者苏醒、有助于手术室周转的优点。

简介：摘要目的探究急救护理路径联合"七步法"经皮冠状动脉介入术(PCI)后康复锻炼应用于急性心肌梗死(AMI)患者的临床效果。方法回顾性的选取2018年1～12月该院急诊科收治的实施PCI术的180例AMI患者作为研究对象，以数字随机法分成两组，对照组(n＝90)为常规护理和康复锻炼，观察组(n＝90)为急救护理路径联合"七步法"康复锻炼；比较两组患者时间指标、心肺功能、生活质量和并发症。结果观察组在急诊停留时间、急诊球囊扩张时间、CCU监护时间、卧床时间、住院时间均显著低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)；干预后比较，观察组术后心肺功能无氧阀时代谢当量、峰值代谢当量和BI评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组胸痛发生率、死亡率均低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论对AMI患者实施急救护理路径配合"七步法"康复锻炼，可显著缩短患者得到救治时间、提高患者心肺功能、改善患者生活质量，并有利于减少并发症。

简介：摘要目的探讨海马钠钾氯共转运体1(Na+-K＋-2C1- cotransporter, NKCC1）在七氟醚致新生大鼠神经行为学损伤中的作用。方法出生6 d的雄性SD大鼠36只，按随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组（C组）、七氟醚组（S组）、七氟醚+布美他尼组（SB组）。C组吸入30%O2 6 h, S组和SB组吸入2.1％七氟醚+30%O2 6 h, SB组在七氟醚吸入前15 min腹腔注射布美他尼1.82 mg/kg. 4周后，大鼠行高架十字迷宫实验和前脉冲抑制（prepulse inhibition, PPI）实验。行为学测试结束后1周取海马组织，采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测NKCC1 mRNA水平和蛋白含量。结果高架十字迷宫实验中，3组大鼠总运动距离差异无统计学意义（P>0.05）。与C组比较，S组开放臂停留时间缩短，PP3和PP6对应的PPI指数（PPI%）降低（P<0.05）；海马NKCC1 mRNA水平和蛋白含量增加（P<0.05）；与S组比较，SB组开放臂停留时间延长，PP3和PP6对应的PPI％增加，海马NKCC1 mRNA水平和蛋白含量减少（P<0.05）。结论七氟醚可致新生大鼠神经行为学损伤，其机制可能与NKCC1有关。

简介：无

简介：摘要目的评价奥拉西坦对七氟烷诱发小鼠认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用。方法成年昆明小鼠80只，雌雄各半，体重35～55 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)、奥拉西坦+七氟烷组(OS组)和LY294002+奥拉西坦+七氟烷组(LOS组)。S组吸入2%七氟烷6 h；于七氟烷麻醉前2 h时，OS组尾静脉注射奥拉西坦105 mg/kg，LOS组尾静脉注射奥拉西坦105 mg/kg和LY294002 0.3 mg/kg，S组注射等容量生理盐水。麻醉结束后6 h时，采用TUNEL法确定海马神经细胞凋亡率，采用Western blot法测定PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。麻醉结束后14 d时，采用Y迷宫测定认知功能。结果与C组比较，S组海马神经细胞凋亡率升高，Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数增多，海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05)；与S组比较，OS组海马神经细胞凋亡率降低，Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数减少，海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达上调(P<0.05)，LOS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与OS组比较，LOS组海马神经细胞凋亡率升高，Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数增多，海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05)。结论奥拉西坦可减轻七氟烷诱发的小鼠认知功能障碍，机制可能与激活PI3K/Akt信号通路，抑制神经细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨艾瑞昔布联合七叶皂苷钠辅助关节镜清理术治疗膝骨关节炎的临床效果。方法选择涟水县人民医院2019年2月至2020年2月膝骨关节炎患者90例为观察对象，采用随机数字表法将其分为对照A组、对照B组、观察组，每组30例。对照A组给予艾瑞昔布，对照B组给予七叶皂苷钠，观察组给予艾瑞昔布联合七叶皂苷钠治疗方案。比较不同治疗方案对膝骨关节炎的临床疗效。结果观察组总有效率［93.33%（28/30）］高于对照A组［70.0%（21/30）］和对照B组［76.67%（23/30）］，差异有统计学意义（χ2=9.615，P<0.05）。观察组术后疼痛程度减轻、膝关节炎症改善、膝关节功能恢复效果均更明显，差异均有统计学意义（F=4.124、3.895、4.879，均P<0.05）。观察组术后白细胞介素1（IL-1）更低，IL-1β更高，差异均有统计学意义（F=3.423、2.362，均P<0.05）。结论应用艾瑞昔布联合七叶皂苷钠辅助关节镜清理术治疗膝骨关节炎对于患者术后恢复、舒适感受及炎性因子等均有积极影响，值得临床推广。

简介：摘要目的评价七氟烷致老龄小鼠认知功能减退时组蛋白乙酰化与含2B亚基的NMDA受体(NR2B)-环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的关系。方法SPF级雄性C57BL/6J小鼠48只，22月龄，体重32～40 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)、二甲基亚砜＋七氟烷组(DS组)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺它(SAHA)＋七氟烷组(SS组)。C组吸入100%氧气2 h，S组、DS组、SS组吸入3.0%七氟烷2 h，七氟烷吸入结束后24 h行Morris水迷宫实验(共6 d)。于七氟烷麻醉前2 h以及每天水迷宫实验前2 h，SS组腹腔注射SAHA 50 mg/kg，DS组腹腔注射等容量二甲基亚砜。水迷宫实验后立即处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测胞核乙酰化-H3以及胞浆NR2B、磷酸化CREB(p-CREB)、BDNF的表达水平。采用RT-PCR法检测NR2B和BDNF的mRNA表达水平。结果与C组比较，S组、DS组和SS组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达下调(P<0.05)；与S组或DS组比较，SS组逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间百分比升高，乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达上调(P<0.05)；S组与DS组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论组蛋白乙酰化可通过调控NR2B-CREB-BDNF信号通路表达，参与七氟烷致老龄小鼠认知功能减退的病理生理机制。

简介：摘要目的探讨腰骶丛神经阻滞联合七氟醚吸入麻醉在老年患者髋关节置换术中的应用效果。方法抽取2018年1月至2020年1月于山西省中西医结合医院行髋关节置换术治疗的老年患者100例，采用随机数字表法将其分为两组。对照组50例，采取全凭静脉麻醉；观察组50例，应用腰骶丛神经阻滞联合七氟醚吸入麻醉。比较两组患者的麻醉相关指标及术后认知功能。结果观察组患者术后拔除喉罩时间、下床活动时间短于对照组，术后24 h自控静脉镇痛剂用量低于对照组，且自控静脉镇痛有效按压次数少于对照组(P<0.05)；术后观察组简易精神状态量表评分均低于对照组(P<0.05)。术后1、3 d，观察组认知功能障碍发生率分别为16.0%(8/50)、4%(2/50)，低于对照组的21%(42/50)、16%(8/50)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝8.21、4.00，P均<0.05)。结论腰骶丛神经阻滞联合七氟醚吸入麻醉可缩短术后恢复时间，且术后镇痛效果更好，对患者认知功能影响更小。

简介：摘要目的探究全凭七氟醚吸入麻醉在小儿急性阑尾炎手术中的应用效果及对血流动力学的影响。方法抽取2018年1月至2019年11月商丘市第四人民医院收治的急性阑尾炎手术患儿70例，按随机数字表法分为对照组和研究组，每组35例。对照组采用丙泊酚静脉麻醉，研究组采用全凭七氟醚吸入麻醉。比较两组患儿的麻醉效果、血流动力学变化及不良反应发生情况。结果研究组睫毛反射及疼痛消失时间、苏醒时间、清醒时间均少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿入室安静后5 min(T1)、麻醉诱导(T2)、切皮时(T3)、手术完成时(T4)的血氧饱和度(SpO2)水平比较，差异未见统计学意义(P>0.05)。T2、T3、T4时，研究组平均动脉压(MAP)、心率(HR)均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组T2、T3时的MAP、HR高于T1时，对照组T2、T3、T4时的MAP、HR低于T1时，差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率(5.71%，2/35)低于对照组(22.86%，8/35)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论全凭七氟醚吸入麻醉对急性阑尾炎手术患儿麻醉效果较好，对血流动力学影响较小，安全性高。

简介：摘要目的评价Tau蛋白磷酸化与含18 kDa片段的载脂蛋白E (ApoE)的关系，探讨七氟烷致神经元损伤的机制。方法将培养至第5天的ApoE3型和ApoE2型人源化胎鼠原代神经元，各24皿，分别采用随机数字表法分为4组(n＝12)：ApoE3对照组(A3C组)、ApoE3七氟烷组(A3S组)、ApoE2对照组(A2C组)和ApoE2七氟烷组(A2S组)。A3S组和A2S组给予21%氧气+5%二氧化碳+4.1%七氟烷连续4 h处理，A3C组和A2C组只给予21%氧气+5%二氧化碳处理。随后提取细胞蛋白采用Western blot法检测全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达，RT-PCR法检测ApoE mRNA表达，ELISA法检测上清液TNF-α及IL-6浓度。结果与A2C组比较，A2S组神经元ApoE mRNA和全长ApoE表达上调(P<0.05)，AT8和PHF1表达、上清液TNF-α和IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)；与A3C组比较，A3S组神经元ApoE mRNA、全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达上调，上清液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)。结论七氟烷可能通过上调含18 kDa片段的ApoE表达，促进Tau蛋白磷酸化，增加炎症反应，导致神经元损伤。

简介：摘要目的探究七氟醚后处理对脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤大鼠的脑保护作用及对活性氧（reactive oxygen species, ROS）/硫氧还蛋白结合蛋白（thioredoxin interacting protein, TXNIP）/NOD样受体相关蛋白3（NOD-like receptor associated protein 3, NLRP3）信号通路的影响。方法60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组（sham组）、I/R组、七氟醚后处理组（SP组），每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备脑I/R模型，SP组造模后即刻吸入2.4%七氟醚30 min。对各组大鼠进行神经功能缺损评分；获取大鼠脑组织，H-E染色和2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色观察组织病理学变化和脑梗死体积；分析大鼠脑水肿程度及血脑屏障通透性；TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率；检测血清炎性因子（IL-1β和IL-18）及脑组织氧化应激指标[ROS、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GPx）]的水平；Western blot法检测TXNIP/NLRP3通路相关蛋白[TXNIP、NLRP3、凋亡相关点样蛋白（apotosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC）、半胱氨酸天冬氨酸酶-1（cysteine aspartase, caspase-1）]的表达。结果与sham组比较，I/R组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积明显升高（P<0.05），脑组织水肿程度及血脑屏障通透性也明显增加，脑细胞凋亡率升高（P<0.05），血清IL-1β和IL-18含量明显升高（P<0.05），脑组织中ROS和MDA含量及TXNIP、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），而GPx和SOD活性降低（P<0.05）；与I/R组比较，SP组神经功能缺损评分和脑梗死体积降低（P<0.05），脑水肿程度及血脑屏障通透性下降，脑细胞的凋亡率降低（P<0.05），血清IL-1β和IL-18含量明显降低（P<0.05），脑组织中ROS和MDA含量及TXNIP、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白水平明显降低（P<0.05），而GPx和SOD活性升高（P<0.05）。结论七氟醚后处理能够有效减轻大鼠脑I/R损伤，可能与其对ROS/TXNIP/NLRP3信号通路的抑制有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-96如何通过胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)调控七氟醚诱导新生大鼠认知功能障碍。方法将大鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)随机分为6组，对照组大鼠吸入浓度为40%的O2，实验组小鼠吸入不同浓度的七氟烷麻醉(购自上海雅培上海有限公司)，包括1%七氟醚组，2%七氟醚组，4%七氟醚组，4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组。通过给予不同浓度的七氟醚(1%、2%和4%)联合miR-96激动或抑制剂，在mRNA和蛋白水平检测IGF1R、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达，测定海马神经元凋亡情况。通过测定荧光素酶活性，验证miR-96是否靶向作用于IGF1R。采用Morris水迷宫测验评价学习记忆能力。测量数据用均值±标准差(Mean±SD)表示，采用t检验对正态分布和均方差的数据进行分析，在双因素相关分析中，则采用Spearman秩相关。结果对照组、4%七氟醚组、4%七氟醚＋miR-96过表达组和4%七氟醚＋miR-96抑制组miR-96相对表达量分别为0.37±0.01、2.09±0.06、2.84±0.12、1.71±0.03，IGF1R相对表达量分别为2.64±0.08、0.51±0.06、0.29±0.02、1.25±0.03，吸入七氟醚后miR-96表达显著增加(t＝63.230、45.870、94.750，P<0.05)，IGF1R表达显著降低(t＝47.630、63.720、36.380，P<0.05)，差异有统计学意义。与4%七氟醚组比较，4%七氟醚＋miR-96过表达组miR-96表达增强(t＝12.500，P<0.05)，IGF1R表达降低(t＝7.780，P<0.05)；而在4%七氟醚＋miR-96抑制剂组中则相反(t＝12.670、24.670，P<0.05)，差异有统计学意义。结论七氟醚麻醉诱导新生大鼠发生认知功能障碍的潜在机制与miR-96通过抑制IGF1R调控有关。

简介：摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用。方法取糖尿病造模成功的大鼠80只，4~5周龄，体重90~100 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、七氟烷后处理+RIPK3抑制剂GSK-872组(GSK组)。采用结扎左冠状动脉前降支40 min，再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。SP组于再灌开始时吸入2.4%七氟烷15 min；GSK组于术前24、2 h时腹腔注射GSK-872 3.3 mg/kg(溶于生理盐水)，其他操作同SP组。再灌注120 min时，取腹主动脉血样，检测血清LDH和CK-MB浓度；取心肌组织，TTC染色法确定心肌梗死面积百分比，免疫组化法检测RIPK3的表达，Western blot法检测RIPK3、磷酸化钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化混合谱系激酶结构域样假激酶(p-MLKL)的表达水平，透射电镜观察心肌超微结构。结果与Sham组比较，I/R组血清LDH和CK-MB浓度、心肌梗死面积百分比升高，心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达上调(P<0.05)，心肌细胞损伤严重。与I/R组比较，SP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与SP组比较，GSK组血清LDH、CK-MB浓度和心肌梗死面积百分比降低，心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达下调(P<0.05)，心肌细胞损伤程度减轻。结论糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应的机制与其过度激活RIPK3介导的程序性坏死有关。

简介：摘要目的评价预输注青年大鼠血浆对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响及细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路在其中的作用。方法SPF级健康雄性Wistar大鼠120只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组(n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(P组)和ERK抑制剂SL327组(SL组)。P组和SL组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。注射完毕后S组、P组和SL组大鼠吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前SL组尾静脉注射ERK抑制剂SL327 50 mg/kg。于麻醉前1 d和麻醉后3、7 d行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化CREB(p-CREB)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达水平，透射电镜下观察海马神经元超微结构并记录突触数量。结果与C组比较，其余3组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调，突触数量减少(P<0.05)。与S组比较，P和SL组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达上调，突触数量增加(P<0.05)。与P组比较，SL组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调，突触数量减少(P<0.05)。结论预输注青年大鼠血浆减轻可减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍，其机制与激活ERK-CREB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

简介：摘要目的评估O-N-乙酰葡糖胺（O-N-acetyl-glucosamine, O-GlcNAc）糖基化修饰转移酶（O-GlcNAc transferase, OGT）介导的受体相互作用蛋白（receptor interacting protein kinase, RIPK) 3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注（ischemia reperfusion, IR）损伤中的作用。方法取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个，采用随机数字表法分为5组（每组9个）：假手术组（SHAM组）、IR组、七氟醚后处理组（SPC组）、SPC+溶剂组[SPC+二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）组]和SPC+OGT抑制剂组（SPC+OSMI-1组）。建模完成后各组均平稳30 min，之后SHAM组给予K-H液持续灌注150 min，其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程；SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI-1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K-H液持续灌注15 min；此外，在术前准备的K-H液中，SPC+DMSO组给予50 µmol/L DMSO, SPC+OSMI-1组给予50 µmol/L OSMI-1。连续监测各组大鼠缺血前即刻（T0）、再灌注30 min (T1）、再灌注60 min (T2）、再灌注90 min (T3）、再灌注2 h (T4）的左室峰压（left ventricular peak pressure, LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP）、心率、左室压力升高最大速率（maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dtmax）与左室压力降低最大速率（maximum rate of drop of left ventricular pressure,-dp/dtmax）；在再灌注末，采用1%氯化三苯基四氮唑 （triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色检测各组大鼠心肌梗死范围；采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）浓度；Western blot法检测各组大鼠心脏O-GlcNAc、OGT、O-糖基化糖苷酶（O-GlcNAcase, OGA）、磷酸化受体相互作用蛋白1 (phosphorylated RIPK1, p-RIPK1）、磷酸化RIPK3 (phosphorylated RIPK3, p-RIPK3）和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白（phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein, p-MLKL）蛋白水平。结果与T0比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低（P<0.05），LVEDP升高（P<0.05）；与SHAM组比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低（P<0.05），LVEDP升高（P<0.05）；与IR组比较，SPC组和SPC+DMSO组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高（P<0.05），LVEDP降低（P<0.05）。与SHAM组比较：IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（P<0.05），OGT和OGA蛋白水平升高（P<0.05），p-RIPK1蛋白水平升高（P<0.05）；IR组、SPC组、SPC+DMSO组O-GlcNAc蛋白水平升高（P<0.05）；IR组、SPC+OSMI-1组p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（P<0.05）。与IR组比较，SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少（P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平升高（P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低（P<0.05）。与SPC组比较，SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平降低（P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（P<0.05）。结论七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤，其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。

简介：摘要目的评价低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl-2/E1B-19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路在七氟烷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠90只，体重300～350 g，采用随机数字表法分为5组(n＝18)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷组(SEV组)、HIF-1α抑制剂2ME2组(2ME2组)和2ME2＋七氟烷组(MSP组)。采用结扎冠状动脉左前降支40 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。SEV组于再灌注即刻吸入2.4%七氟烷15 min；2ME2组和MSP组在结扎冠状动脉左前降支前1 h时腹腔注射2ME2 15 mg/kg，其余处理同I/R组或SEV组。于再灌注120 min时处死大鼠取左室心肌组织，采用Western blot法检测HIF-1α和BNIP3表达；电镜下观察自噬小体；DHE法检测ROS活性；TTC法确定心肌梗死面积。结果与Sham组比较，其余4组心肌ROS活性、自噬小体数目和心肌梗死面积增加，I/R组和SEV组HIF-1α和BNIP3表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，SEV组心肌ROS活性、自噬小体数目和心肌梗死面积减少，HIF-1α和BNIP3表达上调(P<0.05)，2ME2组和MSP组心肌ROS活性、自噬小体数目和心肌梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)，HIF-1α和BNIP3表达下调(P<0.05)；与SEV组比较，2ME2组和MSP组心肌ROS活性、自噬小体数目和心肌梗死面积增加，HIF-1α和BNIP3表达下调(P<0.05)。结论HIF-1α/BNIP3信号通路参与了七氟烷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程，与抑制自噬有关。

简介：摘要目的探讨伴皮肤苔藓淀粉样变(cutaneous lichen amyloidosis，CLA)的多发性内分泌腺瘤2A型(MEN2A)的临床特征和遗传学病因。方法对7个无血缘关系的MEN2A-CLA家系共51名成员进行家系调查、生化和RET基因等检测及相关组织病理学分析。结果基因检测发现28例MEN2A患者存在RET基因变异(C634G/F/R/S/W或C611Y)，与临床诊断完全符合，平均诊断年龄为(41.1 ± 18.3)岁，其甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进和CLA的发病率分别为89.3%、28.6%、7.1%和28.6%。基因型-表型分析发现C611Y与C634G/F/R/S/W的嗜铬细胞瘤和CLA发病率的差异具有统计学意义(P<0.05；P<0.05)。8例伴CLA病例的临床表现为肩胛区皮肤反复瘙痒，病损皮肤干燥增厚、棕色色素沉着伴鳞屑、片状丘疹和苔藓样改变；其CLA的平均发病年龄为(18.4 ± 4.6)岁，与其CLA和MEN2A的平均诊断年龄相比差异均有统计学意义(P<0.001; P<0.001)。结论MEN2A-CLA可能是MEN2A的早期临床表现，且大多存在RET-C634变异。提高对MEN2A-CLA的认识，结合家系和RET变异筛查，有利于MEN2A相关内分泌疾病的早期规范诊治和预后。

简介：无

简介：摘要目的探讨布美他尼对多次七氟烷麻醉后新生大鼠NKCC1、KCC2 mRNA表达变化及成年后焦虑状态的影响。方法81只新生5 d雄性SD大鼠，随机分为3组(每组n＝27)。对照组(C组)：正常笼内喂养，不接受麻醉；多次七氟烷麻醉组(MS组)：出生后第5天，第7天，第9天分别接受每天七氟烷麻醉2 h；布美他尼＋七氟烷组(B组)：每次麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中，C组和MS组动物在麻醉前30 min接受皮下注射同等剂量的二甲基亚砜皮下注射，以排除溶媒引起的影响。麻醉苏醒观察30 min后，继续笼内正常母乳喂养。第9天麻醉结束即刻每组取6只动物，动脉血气针左心室穿刺取血进行血气分析；麻醉苏醒后30 min，每组取6只动物断头处死后留取脑组织下丘脑部分，利用RT-PCR技术检测IL-6 mRNA、NKCC1 mRNA和KCC2 mRNA的表达。每组其余15只大鼠继续笼内饲养至60 d进行高架十字迷宫(elevated plus maze，EPM)检测。结果与C组比较，MS组下丘脑IL-6 mRNA和NKCC1 mRNA表达上调[IL-6：(1.000±0.207)，(1.782±0.231)；t＝6.899，P<0.01；NKCC1：(1.000±0.255)，(1.639±0.290)；t＝3.518，P<0.01]、KCC2 mRNA表达下调[(1.000±0.140)，(0.733±0.115)；t＝3.017，P<0.001]、NKCC1/KCC2 mRNA比值增高[(1.000±0.276)，(2.054±0.521)；t＝5.078，P<0.001]，差异有统计学意义。与MS组比较，B组下丘脑IL-6 mRNA和NKCC1mRNA表达下调[IL-6：(1.147±0.140)；t＝5.635，P<0.01；NKCC1：(1.038±0.385)；t＝3.310，P＝0.01]、KCC2 mRNA表达上调[(0.988±0.194)；t＝2.880，P<0.05]、NKCC1/KCC2 mRNA比值降低[(1.027±0.200); t＝4.950，P<0.001]，差异有统计学意义。EPM行为学实验显示，与C组比较，MS组大鼠开放臂停留时间明显缩短[(18.4±10.1)s，(4.3±3.1)s；P<0.01]；与MS组比较，B组开放臂停留时间明显延长[(16.6±7.6)s，P<0.05]。结论布美他尼可以减轻多次七氟烷麻醉后新生大鼠NKCC1表达上调、KCC2表达下调及成年后的焦虑状态。