简介：目的：建立虎杖药材的谱-效整合指纹图谱，为科学评价其质量提供可靠方法。方法：采用高效液相色谱．二极管阵列-流动注射化学发光法得到不同来源虎杖药材的谱-效整合指纹图谱，从而综合评价虎杖药材的质量。结果：对19批药材的化学指纹图谱和清除自由基的活性指纹图谱分别进行了相似度评价，并对其结果进行了对比分析。对13个主要抗氧化成分的色谱峰面积和活性进行了回归分析，并利用HPLC-ESI-MS鉴定了部分成分的化学结构。结论：基于高效液相色谱-二极管阵列-流动注射化学发光法所建立的虎杖的谱．效整合指纹图谱能快速筛选虎杖药材中的主要抗氧化活性成分，这种综合评价方法能更客观、有效地反映虎杖药材的质量。

简介：目的：建立丹参注射液中果糖、葡萄糖、甘露三糖和水苏糖4种糖类成分的HPLC-ELSD分析测定方法。方法：采用PrevailCarbohydrateES（250mm×4.6mm，5μm）色谱柱，乙腈-水（67∶33）为流动相，体积流量为1.0mL·min^-1；ELSD漂移管温度90℃，载气为空气，载气流量为3.0L·min^-1；柱温为35℃。结果：果糖、葡萄糖、甘露三糖和水苏糖的线性范围分别为375.6～1878，233.0～1165，228.4～1142，300.2～1501μg·mL^-1，平均回收率分别为102.4%，103.9%，103.1%，100.9%，RSD分别为2.18%，3.45%，2.56%，2.71%。结论：该方法具有准确、重现性好、简便等优点，可用于丹参注射液的质量控制。

简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：目的：探讨不同含水量、不同熏硫时间对党参中二氧化硫残留量的影响，为建立党参药材的标准化熏硫工艺研究奠定基础。方法：采用《中国药典》2010版一部附录ⅨU中二氧化硫残留量测定法，对熏硫后的党参中二氧化硫残留量进行测定。结果：不同水分党参经过不同时间熏硫后，发现当党参水分含量分别控制在15％、25％、35％时，熏硫时间分别控制在21h、18h、15h以内，二氧化硫低于400mg·kg^-1；水分含量在65％左右或趁鲜熏蒸后，二氧化硫残留量超过400mg·kg^-1。结论：二氧化硫残留量与熏硫时药材水分及熏硫时间有相关性，药材水分越高、熏硫时间越长，二氧化硫残留量越大。

简介：目的：通过探讨参附注射液对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液心脏保护作用的机制。方法：通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予1.5、3、6g生药/L3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果：参附注射液各剂量组（1.5、3、6g生药/L）能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶的活性,降低细胞内Na＋、Ca2＋的浓度,提高K＋的浓度。结论：参附注射液对心肌细胞具有保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：目的：观察抗妇炎糜泡腾栓对苯酚胶浆致大鼠阴道炎及宫颈炎模型的作用。方法：雌性大鼠用苯酚胶浆致大鼠阴道炎及子宫颈炎后，通过计算机图像检测药物高中低剂量对大鼠阴道璧黏膜炎症病理形态，观察药物对苯酚胶浆致大鼠阴道炎及宫颈炎模型的治疗作用。结果：抗妇炎糜泡腾栓223．25、111．63、55．82mg生药/kg对大鼠阴道璧黏膜炎症病有治疗作用，且以低剂量与高剂量较佳。对子宫颈黏膜炎症病理形态也有治疗作用；经对比试验抗妇炎糜泡腾栓的抗炎作用显著强于阳性对照药物消糜阴道泡腾片，而阳性对照药物消糜阴道泡腾片的此两项指标数值虽然亦低于模型对照组，但无统计学意义。结论：抗妇炎糜泡腾栓低剂量组55．82mg生药/kg对苯酚胶浆致大鼠阴道炎及子宫颈炎具有治疗作用。

简介：目的：为探索寻找新型心血管药物候选化合物，设计合成了一系列全新结构的异色满-4-酮肟醚类衍生物。方法：首先设计合成了天然降压活性产物3-甲基-7，8-二羟基异色满-4-酮（XJP）的类似物3和6，然后通过醚键在肟羟基上引入经典伊受体阻断剂侧链异丙醇胺基团，合成了一系列异色满-4-酮肟醚类新化合物；采用离体大鼠左心房测试了目标化合物对β-肾上腺素受体的阻断作用。结果：获得了20个具有肟醚异丙醇胺结构的目标化合物；其夙一受体的阻断活性测试结果表明，化合物Ic活性最强，在10^-7mol·L^-1浓度下对β1-受体的抑制率为52．2％，优于阳性药普萘洛尔（49．7％）；初步获得了构效关系信息。结论：对活性天然产物XJP结构修饰的结果可为新型心血管药物分子设计提供研究思路。

简介：目的:使用茜草细胞悬浮培养体系研究茜草中萘醌类成分生合成途径原料IPP的来源,以及茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁对蒽醌和萘醌的积累情况。方法:建立茜草细胞悬浮培养体系,分别在培养基中添加茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁。每3天取样一次。使用高效液相色谱法测定紫色素和大叶茜草素含量并计算出产量。结果:洛伐他丁处理组中紫色素和大叶茜草素产量均有显著增加。氯胺处理组中紫色素和大叶茜草素产量明显下降。茉莉酸甲酯处理组中紫色素产量增加,同时大叶茜草素产量降低。结论:在茜草细胞中萘醌类成分的IPP可能是通过MEP途径合成的;要解释茉莉酸甲酯对蒽醌和萘醌积累的不同作用,基因表达水平方面的研究尤其是对1,4-二羟基-2-萘甲酸异戊烯基化的基因表达研究应该受到更多关注。更多还原