简介：目的了解钙离子对人永生化KC株HaCaT细胞整合素β1启动子活性、蛋白表达及细胞迁移的影响.方法（1）体外培养HaCaT细胞（12孔板）,按随机数字表法分为5组,每组18孔.分别用pGL3启动子（阳性对照组）、pGL3空载体（阴性对照组）及pGL3-1756bp（全长启动子组）、pGL3-1442bp（远端启动子组）、pGL3-261bp（近端启动子组）报告质粒转染HaCaT细胞,转染分别在含0.00、0.03、0.09、0.30、0.80、1.20mmol/L钙离子的无血清RPMI1640培养液中进行（每组每种浓度3孔）.24h后用双荧光素酶报告基因检测系统检测荧光素酶相对活性.（2）取本室构建的稳定转染小干扰RNA-整合素β1载体（简称稳定转染）的HaCaT细胞,常规培养后按随机数字表法将细胞分为6部分,用前述6种浓度钙离子处理,每种浓度3个样本.采用蛋白质印迹法检测整合素β1蛋白表达水平.（3）于6孔板中培养正常HaCaT细胞和稳定转染的HaCaT细胞,每种细胞18孔.按常规进行划痕处理后,用含前述6种浓度钙离子的培养液（按随机数字表法划分.每种浓度3孔细胞）培养12h.观察并检测细胞迁移率.（4）对各实验结果进行单因素方差分析和独立样本t检验.结果（1）全长启动子组细胞在钙离子浓度由0.00mmol/L升至0.09、0.30mmol/L时,荧光素酶相对活性由0.16±0.09升至0.39±0.09、0.35±0.05（t值分别为3.143、3.140,P值均小于0.05）;当钙离子浓度升至0.80、1.20mmol/L时,荧光素酶活性下降.远端启动子组细胞荧光素酶相对活性随钙离子浓度变化的趋势与全长启动子组相似,但在0.09、0.30mmol/L时,该酶活性分别为0.56±0.32和0.64±0.06,明显高于全长启动子组（t值分别为0.887、6.122,P值均小于0.05）.各种浓度钙离子对近端启动子组荧光素酶相对活性无明显影响.（2）当钙离子浓度为0.00mmol/L时,稳定转染的HaCaT细胞整合素β1蛋白表达量为0.53±0.10.当钙离子浓度为

简介：摘要目的研究分析NECL１在抑制神经胶质瘤细胞的侵袭、迁移以及诱导其分化过程中的影响.方法在胶质瘤U２５１细胞系中,经过Transwell以及划痕实验等方法对神经黏附分子在恢复表达后对肿瘤细胞侵袭及迁移的影响进行观察,为证明神经黏附分子NECL１恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响进行细胞外金属蛋白酶活性的检测等.结果在胶质瘤U２５１细胞系中,肿瘤细胞的侵袭及迁移在NECL１恢复表达后会遭到抑制,同时U２５１细胞中恢复表达后,具有向星形胶质细胞分化的趋势等.结论在肿瘤细胞的迁移和侵袭中神经黏附分子NECL１具有不同程度的抑制作用,并可具有对神经胶质瘤U２５１细胞向星形胶质细胞方向分化的诱导作用.关键词神经黏附分子NECL１;抑制;神经胶质瘤细胞AbstractobjectivetostudytheanalysisNECL１insuppressingtheinvasionofgliomacells,theeffectintheprocessofmigrationandinducingthedifferentiaＧtion．MethodsingliomacelllineU２５１,afterTranswellandscratchtestmethodofneuraladhesionmoleculeexpressedinrecoveryafterthetumorcellinvasionandtoobservetheinfluenceofthemigration,toprovethattheneuraladhesionmoleculeNECL１recoveryexpressionoftumorinvasionabilityaftertheinfluenceofexＧtracellularproteaseactivityofmetaldetection．ResultsingliomacelllineU２５１,tumorcellinvasionandmigrationinNECL１expressionafterbeingsuppressed,afＧterUrecover２５１cellsexpressatthesametime,havetoastrocytesdifferentiationtrend,etc．ConclusionsintumorcellmigrationandinvasionofneuraladhesionmolecuKleeyNwEorCdLs１hasdifferentdegreeofinhibition,andcanbeonU２５１gliomacelldifferentiationtowardsastrocytesinducedeffect．neuraladhesionmoleculeNECL１;Inhibition;Gliomacells．中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２７８－０１

简介：

简介：目的研究PLK1在结直肠癌细胞迁移和侵袭过程中的作用.方法常规培养9株结直肠癌细胞,采用PCR和Western-blot法筛选PLK1高表达细胞株.设计3种RNA干扰片段,转染高表达PLK1的结直肠癌细胞株,利用实时定量PCR和western-blot法验证并干扰效果.选择高干扰效果的干扰片段,通过Transwe1l实验来评估转染后结直肠癌细胞迁移和侵袭能力的变化.结果SW1116细胞中PLK1mRNA及蛋白都呈现高表达3种干扰片段转染SW1116细胞后,PLK1表达量均有不同程度下降,以片段1干扰效果最为明显.在迁移实验中,PLK1干扰组穿膜细胞数为（44±14）个,低于阴性对照组[（242±40）个]和空白对照组[（240±38）个]在侵袭实验中,PLK1干扰组穿膜细胞数为（62±3）个,低于阴性对照组[（207±12）个]和空白对照组[（211±15）个]上述差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论干扰PLK1能显著抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭能力,提示PLK1可能在结直肠癌浸润和转移中具有一定作用.

简介：目的探讨IL-17对胃癌细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭迁移的影响及其可能作用机制。方法（1）取对数生长期的胃癌细胞株MGC-803，分别运用浓度为0、1ng/mL、10ng／mL、100ng／mL、1μg/mLIL-17干预48h，观察细胞形态学变化。取细胞形态变化最为明显的浓度作为后续实验最适浓度。浓度为100ngJmL的IL-17干预胃癌细胞48h，设为实验组；加入等量PBS干预胃癌细胞48h，设为对照组。（2）RT—PCR检测两组胃癌细胞中钙粘附蛋白E（E—cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的RNA表达水平。（3）Westernblot检测两组胃癌细胞中E-cadherin和Vimentin的相对蛋白表达量。（4）划痕实验和Transwell实验检测两组胃癌细胞的侵袭和迁移能力。正态分布的计量资料采用x±s表示，两组比较采用t检验。结果（1）胃癌细胞EMT形态变化：不同浓度IL-17处理MGC-803胃癌细胞48h后，细胞形态发生显著改变。主要是细胞由多角紧密连接状态逐渐向连接松散，梭形形态转变，细胞粘附能力明显下降，且随着IL-17浓度从0增加至100ng／mL时，细胞形态改变逐渐明显；当浓度达到100ng／mL时，细胞形态改变最明显；但当IL-17浓度继续增加至1μg/mL时，细胞形态改变不再显著，部分细胞出现死亡，漂浮现象。（2）RT—PCR检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherinmRNA相对表达量分别为0．45±0．13和1．06±0．23；VimentinmRNA相对表达量分别为2．594-0．55和1．23±0．gl，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．811，2．923，P〈0．05）。（3）Westernblot检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherin蛋白相对表达量分别为0．86±0．17和1．56±0．29；Vimentin蛋白相对表达量分别为1．01±0．12和0．56±0．17，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．551，3．601，P〈0．05）。（4）划痕实验结果显示：划痕56h后，实验组

简介：[摘要]目的：探究miR-377-3p在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC) 中的表达和作用机制。方法:qRT-PCR检测ESCC组织和细胞中miR-377-3p的表达。分析miR-377-3p与临床病理特征之间相关性。构建miR-377-3p高低表达的食管癌细胞株，通过western blot验证miR-377-3p对下游的靶基因LASP1的调控关系，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-377-3p与LASP1之间的相互作用。结果:miR-377-3p在ESCC组织和细胞中明显低表达。miR-377-3p与ESCC患者的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移呈负相关。在ESCC中miR-377-3p通过调控LASP1表达抑制食管癌增殖、迁移和侵袭。结论：miR-377-3p通过调控LASP1抑制食管癌的增殖、迁移和侵袭，它可以作为ESCC的预后分析及潜在的治疗靶点。

简介：目的了解离体皮肤冻伤模型创面愈合过程中,基质细胞衍生因子1（SDF-1）对创缘表皮干细胞（ESC）的运动趋化作用.方法体外构建三维皮肤等价物全层冻伤模型（创面呈孔形）,免疫组织化学染色观察冻伤后3、7d创缘间质内SDF-1的表达情况.另将冻伤模型分为对照组（创面区添加PBS50μL/孔）、SDF-1组（创面区添加100ng/mLSDF-1,50μL/孔）和AMD3100组[创面区用100ng/mLAMD3100（50μL/孔）处理30min后,添加SDF-150μL/孔],观察各组创缘中ESC的分布变化.结果免疫组织化学染色显示,冻伤后3、7d创缘间质内SDF-1的表达逐渐增加.与对照组及AMD3100组相比,SDF-1组创缘基底层整合素β1阳性细胞数量增多,且部分阳性细胞向上层表皮迁移聚集,创缘ESC数量更多,表皮细胞层数增加.结论SDF-1促进ESC向创缘迁移聚集参与创面修复,这可能是ESC参与创面修复过程的机制之一.

简介：摘要：目的：分析COL1A1在膀胱癌及癌旁组织中表达差异，研究COL1A1下调抑制膀胱癌细胞增殖和迁移的机制。方法：采用实时荧光定量 PCR检测 8例膀胱癌组织、癌旁组织和膀胱癌细胞系T24、UM-UC-3，以及人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中COL1A1 mRNA及预测miRNA表达水平；敲减COL1A1和阴性对照转染T24，通过 CCK-8、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移水平；生物信息学预测COL1A1上游miRNA, miRNA-29b-3p mimic转染 T24细胞后实时荧光定量 PCR检测检COL1A1 mRNA表达水平；采用双荧光素酶实验验证miRNA-29b-3p和 COL1A1之间的关系。结果：与癌旁组织相比，COL1A1在膀胱癌组织中表达明显升高。COL1A1敲减后，明显抑制 T24增殖、迁移；生信预测miRNA-29b-3p与COL1A1靶向结合证据最强；与癌旁组织相比，miRNA-29b-3p在膀胱癌组织中表达明显降低，miRNA-29b-3p过表达之后，COL1A1 mRNA表达水平明显降低。双荧光素酶报告实验显示，miRNA-29b-3p靶向 COL1A1 mRNA的 3'非编码区。结论：相较于癌旁组织，COL1A1在膀胱癌组织中高表达，miRNA-29b-3p在膀胱癌组织中低表达；miRNA-29b-3p通过靶向下调COL1A1实现抑制膀胱癌进展，从而降低膀胱癌细胞的增殖、迁移。

简介：目的：探讨超高分子量聚乙烯（UHMWPE）颗粒对人单核细胞株THP-1、成纤维样滑膜细胞（FLS）共培养体系迁移、侵袭能力及对细胞外基质金属蛋白酶诱导剂（EMMPRIN）与基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法建立THP-1-FLS细胞共培养体系，应用台盼蓝染色检测THP-1细胞、FLS细胞存活率，Westernblot、明胶酶谱、实时定量PCR方法检测样品中的EMMPRIN、MMP-2、MMP-9的表达及活性，并应用RNA干扰技术评估EMMPRIN的作用。结果UHMWPE颗粒刺激THP-1细胞EMMPRIN表达上调，对FLS的EMMPRIN表达无明显影响。UHMWPE颗粒刺激FLS的MMP-2、MMP-9表达上调、活性增强，对THP-1表达MMPs无明显影响。THP-1-FLS共培养时，UHMWPE颗粒刺激使EMMPRIN、MMP-2、MMP-9表达上调更为显著。颗粒刺激下，THP-1-FLS共培养体系的迁移能力、侵袭能力明显强于无颗粒刺激，并与EMMPRIN的表达水平和MMPs的活性呈明显正相关。行THP-1细胞EMMPRIN基因干扰后，共培养体系的EMMPRIN、MMPs表达均下调，迁移、侵袭能力下降。结论UHMWPE颗粒可刺激THP-1-FLS共培养体系高表达EMMPRIN，上调MMP-2、MMP-9的分泌并增强其活性，提高共培养体系的迁移、侵袭能力。

简介：【摘要】 目的 阐明粉防己碱对人多形性脑神经胶质瘤 GBM8401细胞运动的影响，并明确其作用的分子生物学机制。方法 建立粉防己碱实验组、 EGFR阻断剂组和对照组。 Transwell细胞迁移实验检测各组 GBM8401细胞迁移数目变化； ELISA检测各组细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB和 p-NF-κB蛋白的含量。结果 与对照组相比，粉防己碱实验组 GBM8401细胞迁移数目明显降低；与粉防己碱实验组相比， EGFR阻断剂组 GBM8401细胞迁移数目显著升高。与对照组相比，粉防己碱实验组细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB、 p-NF-κB蛋白表达显著降低；与粉防己碱实验组相比， EGFR阻滞剂组 GBM8401细胞 L-selectin、 IL-8、 NF-κB、 p-NF-κB蛋白表达增加。结论 粉防己碱下调 GBM8401细胞内 L-selectin、 IL-8、 NF-κB蛋白表达而抑制 GBM8401细胞迁移。

简介：摘要：

简介：目的前期研究发现miR-155在多种实体瘤中具有促肿瘤细胞增殖的作用,本研究探讨miR-155对人膀胱癌细胞um-uc-3转移相关的生物学行为的影响。方法（1）通过组织RNA研究,来讨论miR-155在膀胱癌组织中的表达差异;（2）将人工合成miR-155-mimics转入人膀胱癌细胞um-uc-3,并设立对照组;（3）通过qRT-PCR检测miR-155的转染效率;（4）划痕试验研究过表达miR-155的um-uc-3细胞迁移能力变化;（5）Transwell试验检测miR-155对um-uc-3细胞迁移、侵袭的影响;（6）Western-blot及qPCR检测肿瘤转移相关基因的表达情况。结果（1）组织中,qRT-PCR证实miR-155的表达量在膀胱癌组织中较癌旁组织增高;（2）qRT-PCR检测miR-155转染效率,实验组表达量明显增高（P〈0.01）;（3）划痕实验证实miR-155过表达的um-uc-3细胞有更强的迁移能力;（4）Transwell试验发现miR-155可以促进um-uc-3细胞迁移、侵袭,与对照组差异显著（P〈0.01）;（5）过表达miR-155的um-uc-3细胞中,β-catenin、vimentin、snail的表达量在RNA水平和蛋白水平都比对照组显著增高,但不涉及claudin-1。结论miR-155可以促进人膀胱癌细胞um-uc-3的迁移和侵袭。

简介：目的探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达对调节性T淋巴细胞（Treg）表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯（EP）治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12h起每隔12h给予4mL林格液或EP液至伤后48h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~＋CD25~＋Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性（数据以吸光度值表示）.对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果（1）烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[（46.7±8.3）ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7d明显低于烫伤组.（2）与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～5dCTLA-4表达明显增强（t值分别为10.459、12.051、4.029,P〈0.05或P〈0.01）;EP治疗组伤后1～7dCTLA-4表达较烫伤组显著降低（t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P〈0.05或P〈0.01）.（3）与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～7d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1d达低谷（0.167±0.059）;IL-2水平伤后1～7d显著下降,其中伤后5d达低谷（44±24）pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.

简介：目的了解LPS受体CD14C-159T基因多态性对严重烧伤患者伤后高迁移率族蛋白B1（HMGB1）合成、释放的影响以及与脓毒症的关系.方法采集35例烧伤总面积大于或等于30%TBSA患者伤后1、3、5、7、14、21、28d静脉血.另设11名志愿者作为健康对照组.采用PCR-限制性片段长度多态性方法检测CD14-159C/T基因多态性,ELISA法检测血浆HMGB1水平,RT-PCR法检测HMGB1tuRNA表达.对数据行χ^2检验、方差分析和t检验.结果35例患者的CD14基因C-159T基因型中,CC纯合子型7例占20.0%、TC杂合子型16例占45.7%、TT等位基因纯合子型12例占34.3%.T等位基因和C等位基因分布的频率为57.2%和42.8%.验证表明,此研究群体达到了Hard-Weinberg平衡.在CD14C-159T基因型中,CC纯合子型患者发生脓毒症的概率较TC杂合子型、TT等位基因纯合子型低.3例CC纯合子型脓毒症患者中,仅1例死亡;9例TC杂合子型脓毒症患者中4例死亡;7例TT等位基因纯合子型脓毒症患者中4例死亡.与健康对照组比较伤后1d患者血浆HMGB1水平即迅速升高,伤后14、21、28dTC杂合子型、TT等位基因纯合子型患者血浆HMGB1水平均显著高于CC纯合子型（F值为3.5671、4.2035、3.8529,P〈0.05或P〈0.01）.伤后14d脓毒症组患者外周血白细胞HMGB1mRNA表达量为1.5±0.5,显著高于非脓毒症组患者（1.2±0.4,t=-2.205,P〈0.05）.伤后7、21d脓毒症组患者血浆HMGB1水平分别为（44±29）、（25±15）ng/mL,均高于非脓毒症组患者的（26±12）、（10±6）ng/mL（t值分别为-2.355、-3.872,P〈0.05或P〈0.01）.结论CD14C-159T基因多态性可显著影响严重烧伤后HMGB1的合成与释放,并与烧伤患者脓毒症易感性有关.

简介：目的探讨WASP家族Verprolin同源蛋白1（WAVE1）和高迁移率族蛋白-1（HMGB1）在兔尿源性脓毒血症肺组织中表达上调中的关系。方法30只健康雄性家兔随机分为假手术组（Sham组）和尿源性脓毒血症组（US组）。采用肾盂内高压法制备家兔尿源性脓毒血症模型。免疫组织化学染色SABC法分别于术后12h、24h、36h检测家兔肺组织WAVE1蛋白表达水平及肺组织中HMGB1含量及HMGB1mRNA表达。结果与Sham组比较，US组肺组织HMGB1含量、HMGB1mRNA表达活性升高（P〈0．05）；免疫组织化学结果显示，US组肺组织中WAVE180．00％（12／15））呈强阳性表达，在Sham组肺组织中，WAVE186．67％（13／15））呈低表达或不表达，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论尿源性脓毒血症急性肺损伤中WAVE1与HMGB1可能具有相关性。

简介：摘要：目的 探讨葡萄籽原花青素与紫杉醇联合用药对乳腺癌 MCF-7细胞增殖及迁移能力的影响。方法 对数生长期鼠乳腺癌 MCF-7细胞株分为对照组（普通培养液）、紫杉醇组（培养液 +紫杉醇）、观察组 1（培养液 +葡萄籽原花青素），观察组 2（培养液 +葡萄籽原花青素 +紫杉醇），采用 MTT法检测葡萄籽原花青素与紫杉醇联合用药对鼠乳腺癌 MCF-7细胞增殖的影响，依据细胞生长抑制率计算葡萄籽原花青素与紫杉醇对鼠乳腺癌 MCF-7细胞的半数抑制浓度 (half inhibitory concentration， IC50）值，参照 IC50值进行后续实验 ;采用划痕实验检测 4组鼠乳腺癌 MCF-7细胞迁移率；采用实时荧光定量 PCR法检测 4组谷胱甘肽巯基转移酶（ glutahione transferase,GST ）和 P-糖蛋白（ P-glucoprotein,Pgp） mRNA表达水平。结果 葡萄籽原花青素与紫杉醇联合用药对鼠乳腺癌 MCF-7细胞具有明显的增殖抑制作用，其 IC50值为（ 106±17)μmol/L;鼠乳腺癌 MCF-7细胞迁移率在紫杉醇组 [(45.50±4.30)%]和观察组 2[(37.50±3.43)%1均低于对照组 [(84.60±6.88)%，且观察组 2低于紫杉醇组（ P<0.05), GST mRNA表达量在紫杉醇组（ 247.69±59.67)和观察组 2（ 253.70±60.03)均低于对照组（ 12.31±76.53)，且观察组 2低于观察组 1（ P＜ 0.05)， Pgp mRNA表达量在紫杉醇组（ 139.09±18.82)和观察组 2（ 141.53±19.25)均低于对照组（ 224.63±33.89)(P<0.05)，且观察组 2低于观察组 1（ P＜ 0.05)（ P＜ 0.05)。结论 盐葡萄籽原花青素与紫杉醇联合用药具有抑制鼠乳腺癌 MCF-7细胞增殖和迁移的作用，其机制可能与抑制 GST、 Pgp表达有关。

简介：摘要：目的 探讨葡萄籽原花青素与紫杉醇联合用药对乳腺癌 MCF-7细胞增殖及迁移能力的影响。方法 对数生长期鼠乳腺癌 MCF-7细胞株分为对照组（普通培养液）、紫杉醇组（培养液 +紫杉醇）、观察组 1（培养液 +葡萄籽原花青素），观察组 2（培养液 +葡萄籽原花青素 +紫杉醇），采用 MTT法检测葡萄籽原花青素与紫杉醇联合用药对鼠乳腺癌 MCF-7细胞增殖的影响，依据细胞生长抑制率计算葡萄籽原花青素与紫杉醇对鼠乳腺癌 MCF-7细胞的半数抑制浓度 (half inhibitory concentration， IC50）值，参照 IC50值进行后续实验 ;采用划痕实验检测 4组鼠乳腺癌 MCF-7细胞迁移率；采用实时荧光定量 PCR法检测 4组谷胱甘肽巯基转移酶（ glutahione transferase,GST ）和 P-糖蛋白（ P-glucoprotein,Pgp） mRNA表达水平。结果 葡萄籽原花青素与紫杉醇联合用药对鼠乳腺癌 MCF-7细胞具有明显的增殖抑制作用，其 IC50值为（ 106±17)μmol/L;鼠乳腺癌 MCF-7细胞迁移率在紫杉醇组 [(45.50±4.30)%]和观察组 2[(37.50±3.43)%1均低于对照组 [(84.60±6.88)%，且观察组 2低于紫杉醇组（ P<0.05), GST mRNA表达量在紫杉醇组（ 247.69±59.67)和观察组 2（ 253.70±60.03)均低于对照组（ 12.31±76.53)，且观察组 2低于观察组 1（ P＜ 0.05)， Pgp mRNA表达量在紫杉醇组（ 139.09±18.82)和观察组 2（ 141.53±19.25)均低于对照组（ 224.63±33.89)(P<0.05)，且观察组 2低于观察组 1（ P＜ 0.05)（ P＜ 0.05)。结论 盐葡萄籽原花青素与紫杉醇联合用药具有抑制鼠乳腺癌 MCF-7细胞增殖和迁移的作用，其机制可能与抑制 GST、 Pgp表达有关。

简介：目的研究丙酮酸乙酯(EP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓早期水肿以及体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤所致的大鼠脊髓星形胶质细胞水肿的作用。方法建立成年SD大鼠SCI模型,观察经腹腔注射EP抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)后脊髓水含量、HMGB1表达以及星形胶质细胞活化[胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达]情况。体外培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞,建立OGD/R模型模拟脊髓损伤后缺血再灌注状态,观察EP对其水肿体积、HMGB1表达、水通道蛋白4(AQP4)表达以及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路活化的作用。结果SCI后1d大鼠脊髓水含量较12h、3d明显增加,腹腔注射50mg/kgEP较25mg/kg、100mg/kgEP减轻了SCI后脊髓水肿,降低HMGBI表达与星形胶质细胞活化,体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞OGD6h/R24h时较OGD6h/R6h,OGD6h/R12h细胞水肿体积明显增大,12μmol/LEP较6μmol/LEP能够减轻其水肿体积,降低HMGB1及AQP4表达,减少TLR4/NF-κB通路活化,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EP抑制HMGB1能够减轻大鼠SCI后脊髓早期水肿以及OGD/R所致的体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞水肿和AQP4表达。