简介：摘要目的构建miR-7-1启动子核心序列的真核表达载体，并初步探讨其意义。方法根据5’端缺失实验原理，设计引物，PCR法分别扩增含不同长度启动子序列和相同miR-7-1成熟体序列的产物；纯化、经KPNI和XHOI双酶切后将它们分别亚克隆入pGL3.0-Basic真核表达载体，并进行酶切及测序鉴定；将三个构建成功的pGL3.0-miR-7载体（分别命名为p-1189-miR-7，p-1731-miR-7，p-2192-miR-7）体外瞬时转染小鼠乳腺癌4T1细胞；用Real-timePCR检测各组中miR-7成熟体的表达水平；CCK-8法检测细胞生长的变化；最后，利用TRANSFAC数据库预测结合miR-7-1启动子核心序列的潜在转录因子。结果酶切和测序验证成功构建了p-1189-miR-7、p-1731-miR-7、p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体；与表达载体p-1189-miR-7、p-1731-miR-7转染组相比，表达载体p-2192-miR-7瞬时转染4T1细胞后可有效表达miR-7成熟体，并显著抑制4T1细胞的体外生长（p＜0.05），提示miR-7启动子序列-1593位点到-2024位点为核心序列；最后，预测结果显示NK2-同源盒-5（NK2-Homebox-5，NKX2-5）和肝细胞核因子4（hepatocytenuclearfactor4homeobox，HNF-4）可能是结合该核心序列的转录因子。结论成功构建了p-1189-miR-7，p-1731-miR-7，p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体，并筛选到miR-7-1启动子的核心序列（-1593位点到-2024位点），为后续深入研究miR-7-1在乳腺癌发生中的作用及机制提供了前期实验基础。

简介：摘要目的阐释胃癌中miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响，并证明它可能是通过影响细胞骨架调节蛋白VASP的表达水平来抑制胃癌细胞侵袭和迁移的分子机制。

简介：触电事故时有发生,往往造成致命损伤,近年我科抢救了3例电击伤患者,现报告如下:1临床资料例1:男,51岁,在单位进行电路维修时不慎触电,倒地不省人事、呼吸停止10分钟,于1998年12月11日送我院。在场工人作胸外按压无效。体查:大动脉搏动消失,呼吸停止,双侧瞳孔散大,直径7毫米,对光反射消失。左拇指、左胫

简介：1996年至2000年,我院先后治疗了三例骨折不愈合病人.现将情况报告如下:

简介：摘要目的研究石斛合剂对高糖高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因P53mRNA表达的影响。方法大鼠高脂高糖饲养1月后腹腔注射STZ制备糖尿病模型，经石斛合剂治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及P53mRNA表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01)；显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05)，减少P53mRNA表达(P<0.05)。结论石斛合剂降低血糖,减少大鼠胰岛细胞凋亡，其可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织P53表达有关。

简介：摘要目的动态监测高危孕妇血清P、E2、β-HCG指导预防性治疗早期流产的临床效果。方法来我院就诊的早期高危孕妇400例随机各分200例，动态监测血清中孕酮、雌二醇和绒毛膜促性腺激素水平，观察组有明显低于正常水平行保胎治动态监测疗，对照组出现先兆流产症状时保胎治疗。结果观察组高危早期妊娠孕妇血清P、E2、β-HCG水平明显低于正常值先于先兆流产症状之前，且早期治疗活胎继续妊娠例数明显增多，有显著性差异（p<0.05）。结论早期根据所测的孕妇血清P、E2和β-HCG制定个体化治疗方案治疗先兆流产，既可减少盲目用药保胎所致的副作用的发生，又可提高继续妊娠率、降低流率,值得临床推广应用。

简介：海洛因是吗啡的二乙酰衍生物,在体内迅速水解为单乙酰吗啡和吗啡,其效价与成瘾性均为吗啡的2～3倍.吗啡对一般人致死剂量是300mg[1],海洛因水溶性比吗啡更大,吸收更快,并且也有一定的脂溶性,透过血脑屏障进入中枢,进入机体其他任何角落.吸收过量会引起呼吸高度抑制,甚至呼吸停止.

简介：摘要目的研究腹腔镜与开腹手术行右半结肠癌D3根治术的临床疗效。方法回顾性分析在我院行右半结肠癌D3根治术的患者80例。根据治疗方式分为腹腔镜组和开腹手术组各40例，对两组患者的术中及术后指标进行比较分析。结果A组的平均手术时间为190.3±17.86分钟，略长于B组的160.9±20.39分钟，差异具有统计学意义。结论腹腔镜右半结肠癌D3根治术安全、有效，具有可行性。

简介：摘要目的建立CUMS大鼠抑郁模型，研究尼美舒利对慢性应激大鼠海马CA1区和CA3区5-HT1A的影响。方法采用慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型，尼美舒利（3、6和12mg·kg-1）和氟西汀（3mg·kg-1）在造模完成后灌胃给药，每天一次，连续21d。结果与正常组相比，模型组大鼠水平运动和垂直运动降低（P<0.01），静止不动的时间较正常组增加（P<0.01）。模型组大鼠进入高架十字迷宫进入总次数和开臂次数及停留时间百分率均较正常组减少（P<0.01），模型组大鼠海马神经元细胞丢失和核固缩明显增多，海马CA1区、CA3区5-HT1A表达强度低，阳性颗粒数目少且着色浅淡。

简介：摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH（卵泡刺激素）促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象，分别培养卵巢癌细胞株（SKOV3细胞与3AO细胞），随机分为FSH组与对照组，每组均为21例。采用MTT（四甲基偶氮唑蓝）法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况；采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P＜0.05)，FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P＜0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.