简介:目的通过研究广西地区肝癌患者中黄曲霉毒素B1(AflatoxinB1,AFB1)-DNA加合物的表达和p53第249密码子突变情况及其关系,探讨AFB1长期暴露与人群原发性肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)发生的关系。方法实验组为广西医科大学第一附属医院肝胆外科收治的63例HCC患者行根治性手术切除的肝肿瘤组织。按肿瘤大小分为小肝癌组(≤5cm)和大肝癌组(〉5cm),同时小肝癌组包括两个亚组Ⅰ组(≤3cm)和Ⅱ组(〉3cm)。另取10例来自肝移植供肝及肝外伤切除的正常肝组织作为正常对照组。通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测各组样本AFB1-DNA加合物的表达,并以PCR结合直接测序的方法检测其p53第249密码子的突变情况。结果小肝癌组的AFB1-DNA加合物阳性率最高(73.8%),显著高于大肝癌组(P=0.016)。而小肝癌组p53第249密码子的突变率(35.7%)却显著低于大肝癌组(P=0.007)。正常对照组AFB1-DNA加合物阳性率为50.0%,但未发现p53第249密码子存在突变。Ⅰ组与Ⅱ组之间无论是AFB1-DNA加合物阳性率还是p53第249密码子的突变率差异均无统计学意义(P1=0.676,P2=1.000)。实验组中,33.3%的样本为AFB1-DNA加合物和p53第249密码子突变双阳性,22.2%的样本为AFB1-DNA加合物和第249密码子突变双阴性。结论广西为AFB1高污染地区,正常人群普遍存在AFB1的暴露。AFB1的暴露可增加HCC的发病概率。p53第249密码子突变可能是影响AFB1相关HCC发生、发展的因素。结合AFB1-DNA加合物表达和第249密码子突变的情况,可有效地了解肝癌患者长期持续性或非持续性的AFB1暴露下DNA的累积损伤情况。
简介:目的探讨CDl09、高分子量细胞角蛋白(HMW—CK)、波形蛋白(Vimentin)、p63和雄激素受体(AR)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法将ER、HER-2均阴性,CK5/6和/或EGFR阳性表达者定义为BLBC,采用免疫组化SP法检测CDl09、HMW—CK、Vimentin、p63和AR在86例BLBC、57例管腔细胞型(Luminal)乳腺癌和33例HER-2过表达型乳腺癌中的表达情况。结果CDl09在BLBC、Luminal型乳腺癌和HER-2过表达型乳腺癌组织中的阳性表达率分别为61.6%,8.8%和9.1%,HMW.CK分别为90.7%、26.3%和33.3%,AR分别为31.4%、71.9%和42.4%,组间差异均有统计学意义(P〈0.05);Vimentin的阳性表达率分别为57.O%、42.1%和51.5%,p63分别为31.4%、29.8%和24.2%,组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。在BLBC中CDl09、HMW—CK、Vimentin和p63的表达与临床病理特征无关(P〉0.05),而AR的表达与组织学分级有关(P〈0.05)。结论CDl09和HMW—CK是诊断BLBC的特异性标记物,而Vimentin和p63无诊断意义,AR表达缺失与BLBC的侵袭和恶性表型有关。
简介:目的探讨局部晚期乳腺癌患者新辅助化疗前后p53、Ki-67、NM23、表皮生长因子受体(EGFR)的表达变化及临床意义。方法收集112例Ⅱ~Ⅲ期乳腺癌患者的临床资料,所有患者均接受氟尿嘧啶+表柔比星+环磷酰胺序贯多西他赛(FEC-T)或多西他赛+表柔比星+环磷酰胺(TEC)化疗,化疗前后行空心针活检穿刺获得病理标本,采用免疫组织化学法检测p53、Ki-67、NM23、EGFR的表达情况,比较化疗前后上述蛋白的阳性表达情况及其与化疗疗效的关系。采用Logistic回归模型分析乳腺癌患者化疗疗效的影响因素。分析化疗前p53、Ki-67、NM23、EGFR阳性表达情况与患者3年生存率的关系。结果化疗后乳腺癌患者的p53、Ki-67、EGFR阳性表达率均低于化疗前,NM23阳性表达率高于化疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。化疗后有效患者75例,化疗前p53、Ki-67、EGFR阴性患者的有效率高于p53、Ki-67、EGFR阳性患者,而NM23阴性患者的有效率低于NM23阳性患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Logistic多因素分析结果显示,组织学分级为Ⅲ级及p53、Ki-67、EGFR阳性表达是影响患者化疗疗效的危险因素,NM23阳性表达是影响患者化疗疗效的保护因素(P﹤0.05)。化疗前p53、Ki-67、EGFR阳性患者的3年生存率均低于p53、Ki-67、EGFR阴性患者,NM23阳性患者的3年生存率高于NM23阴性患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论局部晚期乳腺癌患者新辅助化疗前后p53、Ki-67、NM23、EGFR的阳性表达率均有变化,且化疗前上述指标的表达情况与化疗后疗效及远期预后有关。
简介:目的探讨乳腺癌小鼠模型中SIRT3蛋白的表达水平及其临床意义。方法通过免疫组化和蛋白质印迹法(WesternBlot)检测SIRT3蛋白在小鼠乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞中的表达情况,通过实时荧光定量PCR检测SIRT3mRNA在小鼠乳腺肿瘤组织中的表达情况。结果免疫组化结果显示,SIRT3在乳腺肿瘤组织中的阳性表达率[(17.17±2.08)%]明显低于正常组织[(33.33±2.65)%],差异有统计学意义(P〈0.01)。WesternBlot结果显示,SIRT3在乳腺癌细胞中的相对表达量(0.220±0.173)明显低于正常细胞(0.850±0.086),差异有统计学意义(P〈0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,SIRT3mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达水平(0.520±0.069)明显低于正常组织(0.886±0.034),差异有统计学意义(P〈O.01)。结论乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞中SIRT3表达下调,SIRT3可能在乳腺癌的发生、发展过程中起关键作用。
简介:我科于2013年12月手术治疗伴骶骨翼骨折、脱位的TileC3型骨盆骨折1例,随访半年,报告如下。临床资料一、一般资料患者,男,45岁。因车祸伤2h急诊入院。受伤机制:建筑物旁站立位被汽车挤压、上半身扭转受伤致腰-盆分离。入院情况:BP70/50mmHg,腰骶部及大腿皮下血肿,骨盆变形。右足屈伸肌力IV+级,右下肢其余肌力0级,左侧肢体肌力、感觉正常。大小便失禁。CT:右侧L1~5横突骨折,双侧骶髂关节脱位、骶骨粉碎性骨折,其中右侧骶骨翼骨折、前脱位,双侧耻骨上下支等多处骨折(图1)。住院后外固定架临时固定,于ICU抗休克治疗,伤情稳定后于伤后第8天手术。
简介:Objective:TheresultsofapreviousstudyshowedthatacleardysregulationwasevidentintheglobalgeneexpressionoftheBCL11A-suppressedB-lymphomacells.Inthisstudy,thebonemorphogeneticproteinreceptor,typeII(BMPR2),E1Abindingproteinp300(EP300),transforminggrowthfactor-β2(TGFβ2),andtumornecrosisfactor,andalpha-inducedprotein3(TNFAIP3)geneexpressionpatternsinB-cellmalignancieswerestudied.Methods:TherelativeexpressionlevelsofBMPR2,EP300,TGFβ2,andTNFAIP3mRNAinB-lymphomacelllines,myeloidcelllines,aswellasincellsfromhealthyvolunteers,weredeterminedbyreal-timequantitativereversetranscriptpolymerasechainreaction(qRT-PCR)withSYBRGreenDye.Glyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenase(GAPDH)wasusedasreference.Results:TheexpressionlevelofTGFβ2mRNAinB-lymphomacelllineswassignificantlyhigherthanthoseinthecellsfromthehealthycontrol(P<0.05).However,theexpressionlevelofTNFAIP3mRNAinB-malignantcellswassignificantlylowerthanthatofthehealthycontrol(P<0.05).TheexpressionlevelsofBMPR2andEP300mRNAshowednosignificantdifferencebetweenB-malignantcelllinesandthehealthygroup(P>0.05).InB-lymphomacelllines,correlationanalysesrevealedthattheexpressionofBMPR2andTNFAIP3(r=0.882,P=0.04)hadsignificantpositiverelation.TheexpressionlevelsofBMPR2,EP300,andTNFAIP3mRNAincelllinesfrommyeloidleukemiaweresignificantlylowerthanthoseinthecellsfromthehealthycontrol(P<0.05).TheexpressionlevelsofTGFβ2mRNAshowednosignificantdifferencebetweenmyeloidleukemiacelllinesandthehealthycontrolorB-malignantcelllines(P>0.05).TheexpressionlevelsofBMPR2,EP300,andTNFAIP3mRNAinB-lymphomacellsweresignificantlyhigherthanthoseofthemyeloidleukemiacells(P<0.05).Conclusion:DifferentexpressionpatternsofBMPR2,EP300,TGFβ2,andTNFAIP3genesinB-lymphomacellsexist.更多还原
简介:目的:探讨骨原发性恶性纤维组织细胞瘤的临床病理特征,提高对本病的认识。方法:对3例骨原发性恶性纤维组织细胞瘤进行临床病理分析,并作免疫组化加以证实。结果:3例中2例为轮辐状多形性恶性纤维组织细胞瘤,坏死明显;l例为粘液样型恶性纤维组织细胞瘤。3例均发生于胫骨上端。免疫组织化学示:AAT(+)、Lysozyme(+)、S-100(-)、Desmine(-)、AKP(-)。结论:骨的恶性纤维组织细胞瘤好发于胫骨上端和股骨下端,各年龄组均可发生;肿瘤细胞多表现为多形性、核大深染,轮辐状排列,坏死明显。免疫组化:AAT和Lysozyme阳性,未形成类骨组织和免疫组织化学标记的不同,有利于与骨肉瘤的鉴别。
简介:目的探讨MT-3基因甲基化对食管鳞状细胞癌发病及预后的影响。方法选取行食管癌切除手术,术后经病理证实为食管鳞状细胞癌且病理及随访资料完整的110例病例,分别对选取的肿瘤组织、正常组织和转移淋巴结标本蜡块进行常规连续切片、免疫组化染色、提取DNA并扩增DNA样本。应用重亚硫酸钠处理限制性内切图谱分析MT-3甲基化情况,统计分析其与食管鳞状细胞癌患者的分化程度、淋巴结转移数目及生存率的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中的MT-3表达水平高于正常的食管组织,并且在中分化和高分化的食管癌组织中MT-3呈现较明显的高表达,而低分化食管癌组织中MT-3的表达不明显。出现MT-3基因甲基化的患者淋巴结转移数量多于未出现MT-3基因甲基化的患者,并且出现MT-3基因甲基化的患者生存时间和2年生存率均较未出现甲基化的患者差,差异均有统计学意义('P〈0.05)。结论MT-3基因的表达程度和甲基化程度与食管鳞状细胞癌的病情和预后评估密切相关,有望将其作为病情和预后评估的指标之一。
简介:
简介:Objective:TheaimofthepresentstudywastoinvestigateantioxidantandtheanticancerigenactivityofamethanolextractfromArtemisiaprincepsvar.orientalis(APME),awell-knowntraditionalherbalmedicineinAsia,inhepatocellularcancercells.Methods:ToevaluatetheantioxidantactivityofAPME,reactiveoxygenspecies(ROS)andtheantioxidantenzymes,superoxidedismutase(SOD)andcatalasewereinvestigatedinHepG2cellsexposedtoAPME(5,100,and200μg/mL)for72h.Then,toevaluatetheanticanceractivityofAPME,weinvestigatedtheproliferationandapoptosisinductionofHepG2andHep3BcellsexposedtoAPME(1-200μg/mL)for24,48,and72h.Results:APMEdose-dependentlyreducedthegenerationofROSinthepresenceofH2O2comparedwithcontrolcells.Furthermore,itincreasedcatalaseandSODactivity.Moreover,APMEinhibitedcellproliferationinadose-andtime-dependentmanner,butatconcentrationslowerthan100μg/mL,theinhibitionwaslessdose-dependentthantime-dependent.HepG2andHep3Bcellsexposedto5,100,and200μg/mLAPMEfor72hunderwentcellcyclearrestandapoptosis.ExposuretoAPMEresultedinasignificantincreaseinthenumberofcellsinG1phaseandadecreaseintheG2/Mphasecellpopulation.Inaddition,APMEinducedP53expressionofHepG2cellsinadose-dependentmanner,andplayedaroleinthedownregulationofBcl-2andupregulationofBaxinbothHepG2andHep3Bcells.Conclusions:TheseresultsindicatethepotentialroleofAPMEasanantioxidantandanticancerigenagentinhepatocarcinomacelllines.
简介:背景与目的:正电子发射断层显像(PET)是脑膜瘤术前良恶性评估及术后随访的新型工具。“r11Cl显像在脑膜瘤显像以及良恶性鉴别方面的应用已被广泛报道,与“r11类似,13N.NH。+也是p的类似物。在一些情况下可以替代D。本研究拟评价13N.NH,PET显像在脑膜瘤检测中的应用价值,并与18F.FDG的显像结果进行对比。方法:对11例确诊的脑膜瘤患者进行13N.NH,PET显像,其中10例患者同时行-。F.FDG显像。10例患者最终经组织病理学确诊(6例I级,4例II级),另1例患者经影像学资料(CT和MRI)和临床随访确诊为良性。半定量分析计算肿瘤与脑白质摄取比(T厢)用于进一步评估两种显像剂在脑膜瘤显像中的应用。结果:ll例脑膜瘤患者对13N.NH,摄取均明显增高,且与周围正常脑组织形成了良好的对比:7例I级脑膜瘤患者的,18F-FDG的摄取低于对侧正常脑组织,4例Ⅱ级脑膜瘤患者摄取稍高于对侧正常脑组织。半定量分析显示13N.NH,组T/W值明显高于isF.FDG组(7.03±1.62vs.1.44±0.57,P〈0.005)。13N-NH3显像的T/W值对鉴别Ⅰ、Ⅱ级脑膜瘤价值不大(P=0.88),isF.FDG显像的T/W值对鉴别I、Ⅱ级脑膜瘤明显优于13N-NH,(P=0.037)。结论:脑膜瘤对13N-NH,的摄取明显高于18-FDG,但临床上应用3N.NH,PET检查进行脑膜瘤分级及随访还需进一步研究评价.
简介:目的探讨机械臂辅助3D系统在完全腹腔镜胃癌D2根治术中的临床应用,评估其安全性和可行性。方法回顾性分析2014年10月至2015年8月广东省中医院胃肠外科应用机械臂辅助3D系统实施完全腹腔镜胃癌D2根治术18例。分析患者基线资料、术中及术后结果。结果18例患者均完成3D腹腔镜手术。1例胃体癌患者行全胃切除术时术中因脾脏撕裂出血,中转为手助扶镜并顺利完成手术。术后并发症发生率为11.2%,包括1例(5.6%)肺部感染和1例(5.6%)炎性肠梗阻,均经保守治疗后痊愈出院。远端胃癌D2根治术平均手术时间为(232.8±58.3)min,全胃切除D2根治术平均手术时间为(287.3±67.9)min,术中失血量为(122.5±55.7)ml,首次排气时间为(47.9±19.7)h,恢复流质饮食时间为(74.6±20.9)h,术后住院时间为(10.224.7)d。平均淋巴结清扫数目为(29.8±11.3)枚。结论机械臂辅助系统在完全3D腹腔镜胃癌D:根治术中的临床应用是安全、可行的。
简介:目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中Livin蛋白的表达与CD3+T细胞浸润的情况,分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3+T细胞浸润情况,并以10例正常皮肤组织作对照,分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70.0%(28/40),正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3+T细胞数量较少,为8.70±2.25,40例CSCC中为21.87±5.21,差异有统计学意义(P=0.000)。Livin蛋白表达和CD3+T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关(P〈0.05),但二者之间无相关性(r=0.015,P=0.926)。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3+T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为,并作为判断预后的重要指标。
简介:目的探讨Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及对AKT、P-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用RT-PCR及WesternBlot检测胃癌组织和癌旁组织中Gab2的表达。培养人胃癌细胞株SGC-7901,分别用Gab2小干扰RNA(Gab2-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染细胞,以空脂质体转染的细胞作为对照组,各组细胞培养48h。应用WestemBlot检测细胞中Gab2、AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达的变化,CCK.8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移能力。结果胃癌组织中Gab2的mRNA及蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P〈0.01);Gab2.siRNA组Gab2蛋白表达水平明显低于对照组(P〈0.01);siRNA.NC组细胞的存活率、凋亡率、迁移数及AKT、P.AKT、Bax、Bcl.2蛋白表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P〉O.05);Gab2.siRNA组细胞的AKT蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P〉O.05),细胞的存活率、迁移数及P.AKT、Bcl.2蛋白表达明显低于对照组(P〈0.01),细胞凋亡率及Bax蛋白表达明显高于对照组(P〈0.01)。结论Gab2在胃癌组织高表达,沉默Gab2的表达能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移,并通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡,其可能的机制与AKT信号通路的调控有关。
简介:目的:探讨淫羊藿素(icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测,不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性(P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后,只460细胞凋亡率分别为(4.90±1.20)%、(13.5±2.32)%、(16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调?13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平,上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活,抑制H460细胞增殖。
简介:近年来的临床研究显示,白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路在炎性肠病(IBD)患者的相关肿瘤组织和血清中均被异常激活,且患者的肿瘤大小、转移情况、预后及生存率均与IL-6水平有关,IBD及相关肿瘤的发生发展可能与IL-6/STAT3通路具有密切的关系。随后的研究进一步证实,IL-6受体能够促进肿瘤转移灶的形成,其机制是调节肿瘤细胞与血管内皮细胞的黏附。因此认为,在IBD的发生发展中,IL-6/STAT3信号通路发挥着非常重要的作用,也预示其极有可能成为新的疾病治疗靶点。本文主要阐述了IL-6/STAT3通路在炎症相关结肠癌中的作用及其在靶向治疗中的重要性和可行性。
简介:目的探讨T3期胃癌行胃癌根治术淋巴结清扫数目与预后的关系.方法回顾性分析2000年1月~2005年1月在我院接受胃癌根治术的426例T3期胃癌患者的临床资料,比较根治术不同淋巴结清扫数目组别问生存率的差异.结果426例患者中,无淋巴结转移者154例,其中清扫淋巴结数超出25枚的患者1、3、5年生存率分别为95.8%、87.6%和83.5%,清扫淋巴结数20~25枚者1、3、5年生存率分别为96.7%、86.5%和80.1%,清扫淋巴结数15~19枚者1、3、5年生存率分别为96.3%、83.2%和69.3%;有淋巴结转移者272例,其中清扫淋巴结数目超过25枚的患者1、3、5年生存率分别为87.1%、67.1%和54.7%,清扫淋巴结数20~25枚者1、3、5年生存率分别为85.6%、63.5%和50.2%,清扫淋巴结数15~19枚者1、3、5年生存率分别为86.5%、61.2%和38.4%.清扫淋巴结数20~25枚组与25枚以上组相比,无论有无淋巴结转移,生存率差异均无统计学意义(P>0.05),而与清扫淋巴结数15-19枚组比较,无沦有无淋巴结转移,5年生存率差异均有统计学意义(P<0.05).结论T3期胃癌行胃癌根治术淋巴结清扫数目应达20枚以上.
简介:目的:构建3*Flag-hSesn1真核表达载体并检测在骨肉瘤细胞内的表达及定位。方法:以GSThSesn1为模板,利用聚合酶链反应扩增hSesn1基因cDNA全长,并将其克隆至3*Flag标签的真核表达载体中。将构建的重组载体进行双酶切和测序鉴定,并转染到MG-63骨肉瘤细胞中,提取总蛋白进行Westernblot检测。进一步利用共聚焦激光显微镜观察3*Flag-hSesn1在MG-63细胞中的定位,使用免疫沉淀的方法纯化人源Sesn1蛋白。结果:hSesn1基因的cDNA全长成功构建到3*Flag标签的真核表达载体中,Westernblot检测到了含有Flag标签的人源Sesn1融合蛋白表达,且在MG-63骨肉瘤细胞中主要定位于细胞质和核周,并成功纯化人源Sesn1蛋白。结论:成功构建了3*Flag-hSesn1真核表达质粒,同时鉴定了其融合蛋白的表达,并纯化人源Sesn1蛋白。3*Flag-hSesn1蛋白主要定位在细胞质,部分定位于细胞核周。