简介:目的研究全身使用促红细胞生成素(EPO)对蛛网膜下腔出血(SAH)后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组:①空白组;②对照组;③SAn组;④SAH+安慰剂组;④SAH+重组人促红细胞生成素(rHuEPO)组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其中S-100B的含量.原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛(CVS)。结果SAH+rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减少(P〈0.05);TUNEL染色显示SAH+rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻(P〈0.05);SAH+rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH+安慰剂组显著性增大(P〈0.01),但小于空白组和对照组(P〈0.01)。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。
简介:目的探讨一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者实施支架置人术前及术中的脑保护措施对降低围手术期缺血事件发生的有效性。方法12例患者术前均进行血流阻断耐受试验,对2例重度不能耐受缺血负荷的患者术前进行颅内外血管吻合术,对2例相对不耐受缺血负荷的患者选择在全身麻醉下进行支架置入术。术中采取减少脑血流阻断时间、降低血栓形成等各种有效脑保护措施,防止缺血事件的发生。术后通过弥散加权MRI(DWI)检查及缺血性神经症状的临床表现,评估脑保护措施的有效性。结果术后出现短暂性脑缺血发作3例。出现一过性失明1例,出现永久性缺血神经症状1例。术后24hDWI阳性率为50.0%,多为小于1-2mm小病灶散在分布。术后颈动脉血管扩张达90%以上8例,70%~90%4例。结论术前正确评估缺血耐受程度及血流特征,术中有效缩短血流阻断时间及防止血栓形成或栓子脱落等脑保护措施可有效降低一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者在围手术期发生永久性缺血事件发生。
简介:目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(easpase-3)抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生(〈24h)Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养,建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型,采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度;并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性,观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO(0.50μg/ml)、钙拮抗药尼莫地平(20μmol/L)及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害,并可抑制caspase-3活性的升高,与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。