简介:目的:探讨分析注射7d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法:48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组(标记为空白组)、缺血再灌注组(标记为模型组)以及人参皂苷Rh3治疗组(标记为治疗组);正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组(造模前给予连续7d,每天1次4mg/kg注射干预)大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30min再灌注120min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及WesternBloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降(P〈0.05),MDA、CK和LDH明显升高(P〈0.05),治疗组相较于模型组SOD则明显升高(P〈0.05),MDA、CK和LDH则明显下降(P〈0.05);此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和mRNA表达明显增加(P〈0.05),治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和mRNA明显较高(P〈0.05),Bax表达明显较低(P〈0.05)。结论:人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。
简介:目的通过比较甘松不同提取物对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用,筛选活性部位并进行成分分析。方法采用体外细胞培养法,建立6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞帕金森模型。MTT法检测甘松不同提取部位对6-OHDA诱导损伤的SH-SY5Y细胞活力的影响,计算抑制率;进一步观察细胞形态明确活性提取部位对细胞生长的影响。采用GC-MS技术对该部位进行化学成分分析。结果甘松石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及乙醇部位均能抑制6-OHDA所致的SH-SY5Y细胞损伤,提高细胞存活率,其中石油醚部位的保护作用最强,从该部位中分离鉴定出22个成分,主要为倍半萜类化合物。结论甘松不同提取部位对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤均有一定保护作用,其中石油醚部位活性较强,主要成分为倍半萜类化合物。
简介:目的:观察补益精血方"加减薯蓣丸"对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-serine-threoninekinase,p-Akt)的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原(NeuN)表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降(P〈0.05),NenN表达较假手术组明显增加(P〈0.05);与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加(P〈0.05)。结论:加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。
简介:通过回顾中医学理论体系形成、发展的历史,提出该体系从形成至今只经历了一次革命,在近现代科学(含医学)为世界主流科学的背景下,近百年来中医学虽然经历了3次大的浪潮,但并没有形成科学革命意义上的二次革命。目前中医的处境是,一方面,处于前现代化期,与现代科学相对表现为另类性、异质性、封闭性、排异性;另一方面,与新起的后现代科学之间又表现出某种超越时空的高度契合性与一致性。中医学二次革命的外部条件已届成熟,时代要求中医学上升到更高层次的循环。由于传统中医学理论体系的结构性缺陷,必须先行对其体系框架进行一次大的重整建构。重构中医学理论体系包括重构3个体系,即“原创中医学体系”(中医学体系Ⅰ)、“传统中医学体系(中医学体系2)”与“现代中医学体系”(全称“现代中医人体生命大科学体系”,简称中医学体系3)。体系1、2先行进行解构与重构,体系3是在传承体系1、2学术主体基础上的扬弃,是一种创新建构。第3体系分为中国人体生命暂聋部娄、理论中医学部娄、基础中医学部娄、应用中医举部娄、中医工程技术举部娄5大部类。
简介:目的:研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法:探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果:复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论:PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。
简介:目的观察玉泉丸联合盐酸贝那普利对2型糖尿病肾病患者的保护作用及其机制。方法将80例2型糖尿病肾病患者随机分为两组。对照组予以胰岛素及口服降糖药治疗,有合并症者配合相关药物对症治疗,同时口服盐酸贝那普利片。治疗组在基础治疗同时口服玉泉丸方水煎剂。两组均治疗2个月,观察两组治疗前后尿微量白蛋白(mA1b)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF—OL)和白细胞介素-1(IL-1)等的变化。结果治疗组mA1b、UAER、ET、TNF—α、IL-1明显下降,NO明显升高,与对照组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论玉泉丸对DKD患者具有保护作用,其机制可能与保护内皮细胞功能、减轻炎症反应有关。
简介:体制改革是高等教育的改革和发展关键,教学改革是核心。教学改革的核心是课程体系和教学内容的改革,外围是专业设置。高校的专业设置一定要适应高等教育的发展,适应市场的需要,适应不断发展的形势需要。地方高等中医药院校的专业设置要适应地方经济建设和地方卫生事业建设及发展的需要。课程体系、教学内容与教学学时的改革首先必须明确培养目标和基本规格,这关系到培养什么人才和怎样培养的问题。三者是一个整体,相互关联,相互影响。面向21世纪,我们必须根据人才培养规格的要求,遵循教育规律,确定培养目标,围绕培养目标确立课程体系、教学内容与教学学时;制订新的教学计划必须融入新的教育思想和改革成果,同时必须谨慎对待中医学这一超稳态专业课程体系的调整。为了更好地完成教育部课题“地方高等中医药院校人才培养目标模式和方法的研究与实践”,我校在东、中、西部地区选择了13所有代表性的地方高等中医药院校进行了调研。调研内容涉及到招生就业、专业设置、课程体系、教学内容和教学学时等各个方面,调研对象有教师与教学管理人员、医师与医务管理人员、高年级学生。其次,我们研究了50年来教学计划的调整情况及其存在的利弊,从中分析对地方高等中医药院校专业设置、课程体系...
简介:目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24h组、电针72h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24h组和电针72h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12h治疗30min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24h和72h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Westernblot分别检测Ngb、p38MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针24h组及72h组Ngb阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。
简介:目的:探讨五味子水提取液(SWE)对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层的神经细胞保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为正常组(Control),模型组(APP/PS1双转基因小鼠,Tg)和给药组(Tg+10、30、50mg/kg的SWE,灌胃40d);水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力;Nissl法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的形态;TUNEL法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的凋亡情况;硫代巴比妥酸检测丙二醛(DMA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,灌胃SWE明显提高Tg小鼠的学习与记忆能力;改善大脑皮层神经细胞的形态;减少神经细胞凋亡;显著降低MDA的含量以及增强SOD的活性。结论:SWE对Tg小鼠大脑皮层的神经细胞有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激造成的损伤来发挥治疗作用。