简介:【摘要】 目的:对比膝关节骨性关节炎( knee osteorthritis , KOA )治疗前后症状、相关指标变化,分析针灸治疗 KOA 疗效与起效机制。方法:采用随机对照研究,从 2015 年 1 月开始筛选患者,截止 2016 年 2 月,入选对象 112 例,采用奇偶数数字表达法分组,奇数( n=55 )纳入对照组,偶数( n=57 )纳入观察组,均给予西药口服+玻璃酸钠注射治疗,观察组联合针灸治疗,持续 8 周。结果:观察组控制率、控制+显效率高于对照组,治疗后组内比较观察组与对照组 CRP 、 VAS 、 WOMAC 低于治疗前,组间比较观察组低于对照组,观察组 HCG 高于对照组,差异有统计学意义( P < 0.05 )。结论:针灸治疗 KOA 疗效肯定,与其可抗炎、镇痛、改善关节周围肌肉韧带运动能力有关。
简介:摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只,随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组(低剂量、中剂量、高剂量)、SP600125组6组,每组12只,对照组不处理,空白对照组给予生理盐水,PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg,SP600125组给予SP600125+高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、活性氧(ROS)水平与肺组织核转录因子(NF-kB)、表皮生长因子受体(EGFR)、钙激活氯离子通道(CLCAlRNA)磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),PM2.5低中高剂量存在递进关系,SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义(P<0.05)。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂,可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤,且呈现剂量依赖,其对NE的影响可能为潜在的致病途径。
简介:目的观察白疕胶囊(土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇)对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量(0.72g/kg,0.36g/kg),甲氨蝶呤(MTX)2mg/kg及生理盐水(NS)进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用(P〈0.05);且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成(P〈0.05),从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.
简介:目的探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、亚急性衰老模型组(模型组)、“双固一通”电针组(电针组),每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P〈0.01),血清SOD活性也显著降低(P〈0.01);与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异(P〈0.01),血清SOD活性明显升高(P〈0.01)。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达(P〈0.01)、STAT4基因低表达(P〈0.01);而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降(P〈0.01)、STAT4基因表达量明显升高(P〈0.01)。结论“双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。
简介:摘要目的探讨缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤产生的保护与Prohibitin/c-Jun信号通路的关联。方法采用四动脉结扎法建立全脑缺血模型。SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血/再灌注组、缺血/再灌注预处理组。运用免疫印迹法检测大鼠海马CA1区Prohibitin、P-c-Jun与c-Jun蛋白含量的变化。结果与R组相比,P+R组Prohibitin蛋白含量明显升高而c-Jun磷酸化水平明显降低(P<0.05),c-Jun蛋白含量没有明显变化。结论缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元的保护作用可能是通过增加Prohibitin蛋白含量,抑制c-Jun活性来实现的。
简介:摘要目的研究分析人尿激肽原酶对缺血区脑灌注的影响和机制。方法选取80名脑梗死患者进行研究,所有患者均于2015年6月到2016年6月期间在我院接受缺血区脑灌注治疗。随机将所有患者分成两组,每组的例数是40例。采用缺血区脑灌注的治疗方法用于对照组,采用缺血区脑灌注联合人尿激肽原酶治疗实验组患者。将两组治疗后的治疗结果进行对比。结果两组治疗后的总有效率分别为对照组60%和实验组90%,对照组低于实验组,两组差异具有统计学上的意义(p<0.05),。结论对于脑梗死缺血性灌注患者来说,使用人尿激肽原酶进行治疗,有良好的效果,具有极大的借鉴价值和意义。
简介:摘要目的探究体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制。方法针对40例体外循环手术患者进行常规开放动脉等干预,并归为对照组,针对另外40例患者则进行甘露醇预处理,并归为观察组,两组患者均为我院2016年1月—2017年1月间收治。结果对照组心脏自动复跳所占比例为60.0%,观察组心脏自动复跳所占比例为87.5%,两组比较P<0.05则说明差异明显。观察组患者的恢复时间优于对照组。结论体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制分析发现,其通过抑制患者体内的氧自由基情况,对患者产生相应反应,最终保护患者心肌,且该方法操作简单,因此值得临床借鉴。
简介:目的:探讨糖尿病肾病(DN)状态下三羧酸(TCA)循环中间代谢产物的差异,观察糖尿病肾病细胞模型中的代谢紊乱。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组(Control)、高糖组(Highglucose)、棕榈酸组(PA)、棕榈酸复合高糖组(PAhighglucose)。线粒体染色法观察造模后的细胞损伤状况,基于气相的代谢组学方法检测细胞模型中出现的代谢差异,并找出相关差异化合物。气相色谱-质谱(GC-MS)定量方法进一步测定差异化合物的绝对浓度。qPCR测定差异化合物相关通路的酶表达。结果:12、24h内高糖对HK-2细胞的损伤和代谢影响较弱,而棕榈酸在短期内就可以造成肾脏细胞损伤和代谢紊乱,复合因素下的诱导效果更甚。造模细胞内出现的代谢异常中TCA循环占主要部分,其中柠檬酸和琥珀酸水平出现异常升高。并且琥珀酸水平异常主要由其合成酶影响导致。结论:棕榈酸诱导引起细胞中TCA循环代谢异常变化可能与DN相关。