简介：摘要腹腔镜胆囊切除术是目前治疗胆囊结石的"金标准"术式，术中通常需要使用锁扣夹夹闭胆囊管及胆囊动脉，大部分锁扣夹为塑料材质，人体无法吸收，因而具有术后迁移至消化系统的可能性。南京医科大学附属淮安第一医院诊治了1例腹腔镜胆囊切除术后锁扣夹迁移至十二指肠的病例，现报道如下。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3，将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组，分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比，膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59，CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05)，UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低，迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调，促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达，从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-195通过靶向调控趋化因子(CCL)5对胎盘滋养细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法采用随机数字表法，选取2018年8月至2019年8月在徐州市中心医院定期产前检查的70例孕妇，按照是否合并子痫前期(PE)，将其分为PE组(n＝40)和对照组(n＝30)。选取2组受试者分娩时自胎盘母-胎界面组织中分离的滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞为研究对象，针对PE组胎盘滋养层细胞分别转染miR-195及RNA阴性对照序列。根据转染结果，将PE组胎盘滋养层细胞分为miR-195 mimics亚组、miR-NC亚组、miR-195+pcDNA亚组、miR-195+pcDNA-CCL5亚组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测研究组与对照组胎盘组织中miR-195、CCL5 mRNA相对表达水平；MTT实验检测各亚组滋养细胞增殖能力，Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力，细胞划痕实验观察各亚组滋养细胞迁移能力，Western blotting法检测CCL5、PI3K及AKT蛋白相对表达水平；Pearson相关性分析对miR-195及CCL5表达相关性进行分析；荧光素酶实验验证miR-195与CCL5的靶向关系。本研究遵循的程序符合徐州市中心医院伦理委员会规定，通过该伦理委员会审查，并获得批准(审批文号：XZXY-LI-20181215-031)。所有受试者均签署临床研究知情同意书。结果①PE组和对照组孕妇年龄、孕龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。2组孕妇血压及尿蛋白水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。②PE组患者胎盘组织中miR-195 mRNA相对表达水平高于对照组(t＝10.932，P<0.001)；PE组患者胎盘组织中CCL5 mRNA、蛋白相对表达水平低于对照组(t＝11.125、13.253，P<0.001)。③miR-195 mimics亚组滋养细胞中miR-195相对表达水平高于miR-NC亚组(P<0.001)，miR-195 mimics亚组第1、2、3、4天细胞活力低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。④细胞培养72 h后，miR-195 mimics亚组侵袭细胞数、细胞迁移率均低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(t＝11.327，18.357，P<0.001)。⑤miR-195 mimics亚组细胞CCL5蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组(P<0.001)；miR-195 mRNA水平与CCL5蛋白相对表达水平呈负相关关系(r＝-0.326，P<0.001)。⑥miR-195 mimics亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组；miR-195+pcDNA-CCL5亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平均高于miR-195+pcDNA亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-195可能通过抑制CCL5的表达，进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化，最终影响滋养细胞的侵袭及迁移能力，从而导致PE的发生。

简介：摘要目的通过短发夹RNA（shRNA）干扰膜联蛋白A1（AnnexinA1，ANXA1）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）细胞系中的表达，探讨ANXA1对PTC细胞的生物行为学影响。方法设计使用具有专一高效性的shRNA在TPC-1和BCPAP细胞系中特异性干扰ANXA1的表达，分别对TPC-1及BCPAP细胞系进行转染，包括特异性ANXA1干扰及阴性对照病毒转染，分为shANXA1组和阴性对照病毒组，然后通过半定量逆转录PCR（Q-PCR）与蛋白免疫印迹法（Western Blot）验证基因表达，以shANXA1组为实验组，未转染病毒组及阴性对照病毒组为对照组，比较三组细胞ANXA1的表达水平，验证shRNA干扰效率，再通过划痕、CCK8、Transwell侵袭实验探究ANXA1敲减后对TPC-1和BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力的影响。使用独立样本t检验比较两组间均数，多组间比较采用单因素方差分析，P<0.05差异具有统计学意义。结果shRNA可高效沉默ANXA1在PTC细胞系中转录和翻译水平上的表达，通过慢病毒转染成功后的TPC-1和BCPAP和阴性对照组细胞相比，细胞增殖（BCPAP，24 h：F=25.15, P<0.001；48 h：F=6.44，P<0.001；48 h：F=46.94，P<0.001；TPC-1，24 h：F=207.50，P<0.001；48 h：F=202.45，P<0.001；48 h：F=55.89，P<0.001），迁移（BCPAP，F=12511.10，P<0.001；TPC-1，F=3966.10，P<0.001）及侵袭能力（BCPAP：F=94.65，P<0.001；TPC-1：F=681.74，P<0.001）明显下降。结论shRNA敲减ANXA1基因后，TPC-1及BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力显著下降，表明沉默该基因可降低肿瘤的侵袭性，并初步揭示ANXA1可能是PTC生物治疗中一个重要的潜在靶点。

简介：无

简介：目的探究益气活血中药消渴通痹颗粒对体外高糖环境下内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）迁移及管腔形成的影响。方法选取24只清洁级SD大鼠,随机分为空白组（6只）与给药组（18只）。给药组随机均分为3组,分别按消渴通痹颗粒大、中、小剂量给药设为大、中、小剂量组,空白组饲喂等量生理盐水,连续给药7d后采血并离心制备血清。空白组血清随机均分为2组,一组是加入伊红美蓝培养基-2（eosin-methylenebluemedium-2,EBM-2）完全培养液为对照组;另一组是加入30mmol/L葡萄糖的EMB-2完全培养液为高糖对照组。给药组血清均分别加入30mmol/L葡萄糖的EMB-2完全培养液;抽取小鼠骨髓,从中分离EPCs,进一步制备细胞悬液,培养后用CD34抗体及DAPI进行染色鉴定并观察不同组培养液中其迁移能力及管腔形成能力。结果高糖对照组EPCs迁移数低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,大、中、小剂量组EPCs迁移数高于高糖对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;大、中、小剂量组管状形成百分比均高于高糖对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论高糖环境下,消渴通痹颗粒能显著改善EPCs迁移的能力与迁移数,改善EPCs管腔形成的能力。

简介：摘要目的检测胶质瘤组织中核不均一核糖核蛋白C(hnRNPC)表达，探讨hnRNPC对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测西南医科大学附属医院神经外科2017年1月至2018年12月经病理证实为胶质瘤组织标本hnRNPC mRNA和蛋白表达，采用小干扰RNA及慢病毒转染U87细胞，干扰U87细胞hnRNPC的表达并检测干扰效率，Transwell侵袭实验及划痕实验检测侵袭和迁移能力的改变，Western blot检测各组细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达；在稳定干扰hnRNPC的基础上使用胰岛素样生长因子(IGF)-1激活PI3K/Akt信号通路并检测U87细胞侵袭和迁移能力的变化。两组之间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验)。结果胶质瘤组织中hnRNPC表达为正常脑组织的(4.482±0.760)倍，差异有统计学意义(t＝－2.893，P<0.05)；稳定敲减hnRNPC后，Western blot检测实验组(sh-hnRNPC-1、sh-hnRNPC-2)较对照组(sh-Con)及空白组蛋白(Blank)表达分别下降(2.512±0.684)倍和(2.516±1.795)倍，差异有统计学意义(F＝81.256、70.863，P<0.05)，实验组(sh-hnRNPC)细胞迁移面积[(8.373±0.104)%]相对于对照组(sh-Con)细胞迁移面积[(16.610±0.440)%]和空白组(Blank)迁移面积[(17.867±0.570)%]明显减小，差异有统计学意义(F＝452.083，P<0.05)，实验组(sh-hnRNPC)穿过Transwell小室基底膜的细胞数目为(122.000±12.530)个，较对照组(sh-Con)细胞数目[(359.000±34.771)个]和空白组(Blank)细胞数目[(375.000±14.503)个]明显减少，差异有统计学意义(F＝114.944，P<0.05)，与瞬时敲减hnRNPC后结果一致。敲减hnRNPC后，各组细胞中PI3K、Akt表达无变化，差异无统计学意义(F＝0.388、2.590，P>0.05)，实验组(si-hnRNPC)p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显下调，分别降低了(2.060±1.046)倍和(3.087±0.514)倍，差异有统计学意义(F＝89.393、255.863，P<0.05)。稳定干扰hnRNPC，再加入IGF-1激活PI3K/Akt信号通路后，能逆转U87细胞侵袭和迁移能力。结论hnRNPC在胶质瘤组织的表达与胶质瘤病理级别呈正相关，胶质瘤病理级别越高，hnRNPC表达越高，提示hnRNPC可能参与胶质瘤的恶性发展；hnRNPC可通过PI3K/Akt信号通路调控胶质瘤细胞侵袭和迁移。

简介：目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）在宫颈癌组织中的表达及与宫颈癌临床病理特征的关系。方法收集首次诊断并行宫颈癌根治性切除术、术后病理确诊为宫颈癌、随访资料完整的宫颈鳞癌患者116例,并选择正常宫颈组织30例作为对照组,采用免疫组织化学技术检测HMGB1蛋白的表达,并分析其表达水平与临床病理特征的关系。结果HMGB1在宫颈癌组织中呈高表达（χ-2=35.876,P〈0.05）;HMGBl的表达水平与患者年龄（χ-2=7.710,P〈0.05）、临床分期（χ-2=6.537,P〈0.05）、淋巴结转移（χ-2=7.827,P〈0.05）密切相关。结论HMGB1蛋白的异常表达可能成为宫颈癌临床病理学特征的一个重要指标。

简介：摘要目的探讨PBK/TOPK在膀胱癌中的表达及其表达对BIU-87细胞株增殖及迁移的影响。方法采用QRT-PCR及Western blot检测3例配对膀胱癌及癌旁正常组织中PBK/TOPK的表达。随后，对膀胱癌BIU-87细胞株中PBK/TOPK的表达分别干扰及过表达，通过CCK-8实验检测细胞的增殖，Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果结果一致表明PBK/TOPK在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。干扰PBK/TOPK表达后，BIU-87细胞的增殖及迁移能力下降(P<0.05) ；而PBK/TOPK过表达后，BIU-87细胞的增殖及迁移能力增强(P<0.05) 。结论PBK/TOPK高表达于膀胱癌，有助于膀胱癌细胞的增殖及迁移。

简介：摘要目的探讨沉默三磷酸腺苷酶家族蛋白3A（ATAD3A）对黑素瘤A375细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法2019年8-12月在重庆市渝北区人民医院收集经病理确诊的3例黑素瘤患者的黑素瘤组织及癌旁组织，应用Western印迹检测ATAD3A在上述组织中的表达。分别采用沉默ATAD3A慢病毒和空载慢病毒感染黑素瘤A375细胞系，构建沉默ATAD3A（shATAD3A）实验组和空载对照（shCtrl）组，经实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western印迹验证干扰效率。采用CCK-8实验、克隆形成实验比较两组细胞的增殖能力和克隆形成能力，采用Transwell细胞侵袭实验、划痕实验比较两组细胞的侵袭、迁移能力，采用Western印迹检测两组细胞自我更新相关蛋白（NANOG、SOX2、OCT4）和侵袭、迁移相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP2）、波形蛋白、SLUG]的表达水平。两组间各指标的比较采用独立样本t检验。结果Western印迹显示，相对于癌旁组织，ATAD3A在3例黑素瘤组织中高表达（t = 10.825，P < 0.001）。qRT-PCR和Western印迹显示，shATAD3A组A375细胞ATAD3A mRNA为0.230 ± 0.073，shCtrl组为1.000 ± 0.244，两组比较，t = 9.461，P < 0.001，蛋白表达水平分别为0.279 ± 0.267和0.867 ± 0.115，t = 8.595，P = 0.002，表明成功构建沉默ATAD3A的黑素瘤A375细胞系。克隆形成实验和CCK-8实验显示，shATAD3A组克隆形成率低于shCtrl组（22.667% ± 2.510%比43.667% ± 5.030%，t = 6.464，P = 0.003），且细胞增殖活性自第2天开始直至第4天均显著低于shCtrl组。划痕实验及Transwell细胞侵袭实验显示，与shCtrl组相比，shATAD3A组划痕愈合减慢，划痕愈合率自第12 h开始（32.920% ± 4.642%比49.302% ± 1.448%，t = 5.835，P = 0.004）至24 h明显降低，通过Transwell小室下室的侵袭细胞数减少（68.330 ± 13.050比234.330 ± 19.139，t = 12.411，P < 0.001）。Western印迹显示，shATAD3A组细胞NANOG、SOX2、OCT4、MMP2、波形蛋白、SLUG的表达水平均显著下降（P < 0.05或0.001）。结论ATAD3A在黑素瘤组织中高表达，沉默ATAD3A能抑制黑素瘤A375细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：摘要目的检测巴马香猪不同部位来源肋软骨细胞增殖、凋亡和迁移能力，探讨肋软骨细胞生物学行为的区域性差异。方法8个月龄巴马香猪6只，取其第6～8肋软骨，分为近肋骨端(A组)、中段(B组)、近胸骨端(C组)，获得软骨细胞。CCK-8法检测各组细胞增殖能力，测量各组吸光度值，绘制曲线。克隆形成实验检测各组细胞自我更新的能力，以形成的集落数计算克隆形成率。血清饥饿诱导软骨细胞凋亡，TUNEL染色标记凋亡细胞，计数各组凋亡细胞数。在细胞划痕实验中通过相对面积法计算各组细胞迁移率。组间比较采用方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8结果显示，3组细胞增殖差异具有统计学意义(F＝5.719，P＝0.014)。各组克隆形成率：A组为(18.33±0.47)%，B组为(12±0.82)%，C组为(14.33±0.94)%，3组比较差异有统计学意义(F＝34.63，P<0.001)。各组凋亡细胞数：A组为(29.57±3.87)个/视野，B组为(97.8±21.99)个/视野，C组为(64.2±12.81)个/视野，3组比较差异有统计学意义(F＝34.01，P<0.001)。各组细胞迁移率：24 h时A组为(14.07±3.99)%、B组为(18.41±3.31)%、C组为(15.08±4.64)%，3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论体外培养时，巴马香猪近肋骨端来源的肋软骨细胞表现出更高的增殖、自我更新能力和对缺营养环境的耐受能力，而不同部位来源的肋软骨细胞单位时间内细胞迁移率无显著差异。

简介：摘要抑郁症的病理机制复杂，研究表明中枢神经系统无菌性炎症在抑郁症的病理机制中发挥着重要作用。高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1，HMGB1) 是一种广泛存在于真核细胞核内的非组蛋白DNA结合蛋白，释放至胞外后可引起中枢炎症反应，继而导致了抑郁症的发生。本文对HMGB1参与抑郁症病理机制的相关研究进行综述，以期对后续研究提供借鉴。

简介：摘要目的探讨黄芩素对皮肤鳞状细胞癌增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响及其机制。方法2018年6月到2019年6月，将皮肤鳞状细胞癌细胞系A431分为4组，分别采用0、10、50、100 μmol/L黄芩素处理0、24、36和48 h采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖；采用划痕实验分析细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析不同处理组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)和上皮-间充质转化标记蛋白标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞采用黄芩素处理48 h后吸光度(A)值分别为2.47±0.21、2.07±0.17、1.71±0.20和1.30±0.12。4组细胞处理48 h后A值比较，差异有统计学意义(F＝8.019，P<0.05)。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞划痕愈合率分别为(85.21±7.09)%、(72.19±6.25)%、(43.19±5.10)%和(25.10±3.81)%。4组细胞划痕愈合率比较，差异有统计学意义(F＝5.099，P<0.05)。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞Ki-67相对表达水平分别为0.84±0.14、0.71±0.10、0.53±0.10和0.30±0.09。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞FAK蛋白表达水平分别为1.04±0.11、0.82±0.12、0.64±0.09和0.29±0.09。4组细胞Ki-67和FAK蛋白表达水平比较，差异有统计学意义(F＝4.710，P<0.05；F＝4.928，P<0.05)。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞间质标记蛋白Vimentin表达水平分别为1.28±0.15、0.97±0.13、0.64±0.12和0.33±0.10。0、10、50和100 μmol/L黄芩素组细胞上皮标志蛋白E-cadherin表达水平分别为0.83±0.09、1.32±0.14、1.89±0.23和2.17±0.16。4组细胞Vimentin和E-cadherin表达水平比较，差异有统计学意义(F＝3.091，P<0.05；F＝3.951，P<0.05)。结论黄芩素可显著抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖，迁移和上皮-间充质转化。

简介：摘要目的探讨工作记忆广度训练对n-back任务的迁移效应及脑机制。方法首先在60例大学生中开展随机对照实验，训练组(n＝30)接受自适应性训练，对照组(n＝30)接受低难度反复练习，比较两组训练前后2-back任务的差异。接下来在60例接受自适应性训练的大学生中，根据2-back任务改善中位数分为高迁移组(n＝30)和低迁移组(n＝30)，比较两组训练前后全脑激活的差异。结果与训练前比较，训练组训练后2-back任务正确率显著增加(F＝21.45，P<0.001)，正确率增加量为(0.15±0.18)；对照组训练后正确率增加量为(0.03±0.17)，差异无统计学意义(F＝0.99，P＝0.327)。与低迁移组比较，高迁移组训练后右侧纹状体激活显著增加(校正后P＝0.028)，纹状体激活变化与2-back任务正确率变化呈显著的正相关关系(R2＝0.084；F＝5.21，P＝0.025)。结论工作记忆广度训练效果可迁移到n-back任务，纹状体在迁移过程中发挥重要作用。

简介：目的探讨miRNA-200a通过下调ZEB2抑制鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma,NPC）细胞的迁移和侵袭行为的作用及机制.方法qPCR检测miRNA-200a在不同鼻咽癌细胞株中的表达情况〉双荧光素酶报告基因检测miRNA-200a与ZEB2之间的相互作用;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测miRNA-200a对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的影响;Westernblot检测miRNA-200a对ZEB2蛋白表达水平的影响.结果与其他鼻咽癌细胞株相比,CNE-1细胞中miRNA-200a的表达水平明显较高;双荧光素酶实验证实miRNA-200a可以调控ZEB2的表达及活性,抑制miRNA-200a的表达可以减弱鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miRNA-200a的表达后ZEB2的表达水平受到相应的抑制.结论miRNA-200a可以靶向调节ZEB2的表达影响鼻咽癌细胞的迁移和侵袭行为.

简介：目的探讨中药川芎有效成分川芎嗪（TMP）对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和转移的影响。方法取对数生长期的HepG-2细胞，分别给予50mg／L、100mg／L、200mg／LTMP和未加药物的阴性对照处理，采用基质粘附实验、Transwell小室迁移和侵袭实验测定HepG-2细胞活动能力，使用流式细胞仪检测HepG-2细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP2）蛋白表达情况，并计算MMP-2／TIMP2比值。结果随着TMP浓度的加大，HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移数逐渐降低，50mg／L、100mg／L、200mg，TMP处理组HepG-2细胞粘附率分别为（56．2±5．1）％、（36．9±4．2）％、（22．1±3．2）％，明显低于阴性对照组的【（89．4±4．6）％，P〈O．05】；100mg／L和200mg／LTMP处理组HepG-2细胞迁移细胞数分别为（196．6±10．6）个／视野、（182．2±12．4）个／视野，明显低于阴性对照组的（234．6±8．7）个／视野（P〈0．05）；100mg／L和200mg／LTMP组HepG-2细胞侵袭细胞数分别为（145．9±9．8）个／视野和（123．5±9．3）个／视野，明显低于阴性对照组的（166.3±10．2）个，视野（P〈0．05）；随着TMP浓度的加大，细胞MMP-2蛋白表达量逐渐降低，而TIMP2蛋白表达量逐渐升高，与阴性对照组比，实验组细胞MMP-2蛋白表达量和MMP-2／TIMP2比值明显降低，而TIMP2蛋白表达量明显升高（p〈O．05）。结论TMP可有效抑制肝癌HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移能力，其作用机制可能与其能明显下调细胞MMP-2而上调TIMP2蛋白表达有关。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测2015年7月至2019年7月在郑州大学第一附属医院病理科确诊的47例(其中男28例，女19例，年龄最大者45岁，最小者8岁，平均年龄20.24岁)骨肉瘤组织及2种骨肉瘤细胞株(MG63和HOS)中lncRNA HIF2PUT的表达。通过慢病毒筛选稳转株后，根据细胞转染分别设置实验组(过表达lncRNA HIF2PUT组)、空白转染组、空白对照组。噻唑蓝(MTT)实验、细胞迁移实验(Transwell)检测lncRNA HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程的影响，应用SPSS 21.0统计软件分析。结果lncRNA HIF2PUT在47例骨肉瘤组织中的表达量(39.56±0.48)显著低于其在正常组织中的表达量(79.56±1.16，t＝3.516，P<0.05)，差异有统计学意义，且lncRNA HIF2PUT在骨肉瘤细胞株MG63中表达水平高于在HOS细胞株中的表达。细胞功能实验表明，lncRNA HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程产生显著影响。MG63和HOS细胞的增殖明显受到抑制，其增殖指数均低于空白转染组、空白对照组(t＝4.785，P<0.05)，差异有统计学意义。MG63组迁移实验中细胞穿透数目分别为(154.36±13.85)、(196.32±13.52)、(258.63±12.35)个(t＝3.968，P<0.01)，差异有统计学意义；HOS组迁移实验中细胞穿透数目分别为(131.24±10.58)、(247.36±17.52)、(224.52±14.52)个(t＝3.052，P<0.01)，差异有统计学意义。MG63组侵袭实验中细胞穿透数目分别为(73.50±13.89)、(98.63±12.57)、(112.30±15.29)个(t＝23.178，P<0.01)，差异有统计学意义；HOS组侵袭实验中细胞穿透数目分别为(70.74±13.49)、(98.40±16.46)、(89.74±12.47)个(t＝14.275，P<0.01)，差异有统计学意义。MG63和HOS细胞实验中迁移和侵袭能力均低于空白转染组、空白对照组。结论lncRNA HIF2PUT在骨肉瘤组织及细胞株中明显低表达，lncRNA HIF2PUT的表达明显抑制了骨肉细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-15b在胰腺癌(PC)的表达及其对胰腺癌细胞株增殖、迁移、凋亡的影响。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-15b在4种购自中国科学院细胞库的胰腺癌细胞株[SW1990、人胰腺癌细胞株(CFPAC-1)、PANC-1、BxPC-3]和购自美国ATCC细胞库的人正常胰腺导管上皮细胞细胞株(HPDE6c7)的表达量。将稳定转染miR-15b短发卡RNA(shRNA)的CFPAC-1、PANC-1作为实验组，以转染阴性对照(NC)正常表达miR-15b的CFPAC-1、PANC-1作为对照组。转染后细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测CFPAC-1、PANC-1的增殖能力；Transwell迁移实验检测CFPAC-1、PANC-1的迁移能力；流式细胞术检测CFPAC-1、PANC-1的凋亡率。应用SPSS 19.0统计软件分析，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，多组资料间比较使用单因素方差分析和LSD-t检验，计数资料采用率值表示，组间比较采用χ2检验。结果miR-15b在4株胰腺癌细胞株(SW1990、CFPAC-1、PANC-1、BxPC-3)的表达量(3.63±1.02、5.28±0.76、6.72±1.39、4.68±1.56)较HPDE6c7的表达量(1.08±0.23)明显增高，差异有统计学意义(t＝9.944、10.326、12.013、15.877，P<0.01)。低表达miR-15b组的CFPAC-1在2、3、4 d细胞增殖能力shRNA(0.51±0.04、0.94±0.06、1.25±0.15)比对照组的CFPAC-1(0.68±0.06、1.21±0.09、1.95±0.12)显著下降，差异有统计学意义(t＝8.256、6.350、7.002，P<0.05)；低表达miR-15b组的PANC-1在2、3、4 d细胞增殖能力shRNA(0.48±0.05、0.76±0.13、1.44±0.25)比对照组的PANC-1(0.58±0.07、0.98±0.13、1.86±0.14)显著下降，差异有统计学意义(t＝9.988、10.022、13.050，P<0.01)。低表达miR-15b组的CFPAC-1、PANC-1穿过Transwell小室的细胞数量[(38.47±4.69)个、(47.83±12.47)个]比对照组细胞数[(62.39±7.39)个、(68.97±8.44)个]明显减少，差异有统计学意义(t＝5.798、8.465，P<0.05)。低表达miR-15b组CFPAC-1、PANC-1细胞凋亡率[(14.68±3.21)%、(11.57±2.52)%]较对照组细胞凋亡率[(4.29±1.42)%、(4.73±0.38)%]明显增高，差异有统计学意义(t＝6.350、8.669，P<0.05)。结论miR-15b在PC细胞中高表达，低表达miR-15b会降低PC细胞的增殖和迁移能力，促进PC细胞凋亡。

简介：目的：探讨口腔鳞癌中的核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（SATB2）表达水平的临床意义和对口腔鳞癌生物学行为的影响。方法：收集58例口腔鳞癌标本,检测SATB2的表达情况,分析SATB2表达水平与病理参数之间的关系及与患者总体生存率的关系;用载有SATB2的慢病毒转染HN6细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测转染效果,并通过划痕愈合、Transwell、Invasion实验检测SATB2对HN6细胞生物学行为的影响。结果：统计学结果表明,高表达的SATB2与患者年龄、性别、病理分级无关,但与TNM分期、颈淋巴结转移及临床分期密切相关,与患者的不良预后密切相关;SATB2成功转染HN6细胞系并得到稳定过表达SATB2的Lv-SATB2-HN6细胞;过表达SATB2的HN6细胞迁移、侵袭能力明显高于HN6细胞。结论：SATB2在口腔鳞癌组织及细胞系中表达增高,过表达SATB2能促进肿瘤细胞迁移、侵袭能力。

简介：摘要目的探讨丙泊酚对人胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度丙泊酚对人胃癌MGC-803和HGC-27细胞活力的影响。将MGC-803细胞分为对照组和丙泊酚组，Hoechst 33258染色和电镜检测两组细胞凋亡率，Transwell实验检测两组细胞迁移率和侵袭率。随后将细胞分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚＋miR-195i组，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-195相对表达量，蛋白质印迹法检测细胞中Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路蛋白的表达。结果0、1、5、10、20 mg/L丙泊酚作用24 h，MGC-803细胞活力分别为(100.00±4.96)%、(94.63±3.15)%、(77.38±6.73)%、(63.82±8.42)%和(35.94±7.01)%，组间差异具有统计学意义(F＝5.148，P<0.001)，与0 mg/L丙泊酚相比，5、10和20 mg/L丙泊酚作用下细胞活力显著降低(均P<0.05)。同时丙泊酚作用48和72 h也可显著降低MGC-803细胞活力。HGC-27细胞中也检测到类似的结果。Hoechst 33258染色结果显示，对照组阳性细胞百分率为(3.73±1.81)%，丙泊酚组为(25.44±1.05)%，两组间差异具有统计学意义(t＝6.415，P<0.001)。电镜结果显示，对照组细胞凋亡率为(4.60±1.36)%，丙泊酚组为(28.15±1.99)%，两组间差异具有统计学意义(t＝10.729，P<0.001)。Transwell结果显示，对照组细胞迁移率为(53.94±4.62)%，丙泊酚组为(21.28±3.98)%；对照组细胞侵袭率为(62.38±6.75)%，丙泊酚组为(33.81±4.92)%，两组间差异均具有统计学意义(t＝4.628，P<0.001；t＝6.418，P<0.001)。qRT-PCR结果显示，对照组、丙泊酚组、丙泊酚＋miR-195i组miR-195相对表达量分别为0.58±0.09、1.24±0.22、0.63±0.16，3组间差异具有统计学意义(F＝1.547，P＝0.001)；与对照组相比，丙泊酚组细胞miR-195表达显著增加(P<0.001)。与丙泊酚组相比，丙泊酚＋miR-195i组细胞miR-195表达显著降低(P<0.001)。蛋白质印迹检测结果显示，对照组、丙泊酚组、丙泊酚＋miR-195i组磷酸化Janus激酶1(p-JAK1)蛋白相对表达量分别为1.18±0.36、0.27±0.08、0.58±0.11，3组磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)蛋白相对表达量分别为0.83±0.16、0.21±0.07、0.72±0.13，差异均有统计学意义(F＝1.655，P<0.001；F＝2.520，P<0.001)；与对照组相比，丙泊酚组细胞p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著降低(P<0.001；P＝0.001)；与丙泊酚组相比，丙泊酚＋miR-195i组细胞p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著增加(P＝0.003；P＝0.004)。结论丙泊酚可抑制胃癌细胞MGC-803的细胞增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡，其机制可能与丙泊酚促进miR-195表达并抑制JAK/STAT信号通路活性有关。