简介:摘要目的比较角膜保护剂羟丙基甲基纤维素(HPMC)与平衡盐溶液(BSS)在增生性糖尿病视网膜病变(PDR)微创玻璃体手术中对角膜上皮的保护效果。方法采用随机对照临床试验设计,纳入2018年9月至2019年1月在徐州市第一人民医院接受微创玻璃体手术的PDR患者50例50眼,采用随机数字表法将患者分为HPMC组和BSS组,每组25眼,所有术眼均接受非接触广角镜下三通道微创玻璃体切割手术,术中根据分组不同分别滴加质量分数2%HPMC和BSS保持眼表湿润。记录是否联合白内障手术、手术时间、2%HPMC或BSS应用次数和术前及术毕角膜上皮水肿分级。术后共随访1个月,分别于术前及术后1 d、3 d、10 d和1个月行角膜荧光素钠染色和泪膜破裂时间(BUT)测定,于术前及术后1个月行基础泪液分泌试验(SⅠt)和眼表疾病指数(OSDI)问卷调查。结果HPMC组平均点眼(5.00±1.56)次,明显少于BSS组的(50.56±17.00)次,差异有统计学意义(t=-13.071,P<0.01)。术毕HPMC组角膜水肿评分为1.0(1.0,1.0)分,低于BSS组的2.0(2.0,2.0)分,差异有统计学意义(Z=-4.909,P<0.01)。各组内术后1 d、3 d、10 d、1个月术眼角膜荧光素钠染色评分总体比较差异均有统计学意义(HPMC组:χ2=36.040,P<0.01;BSS组:χ2=50.892,P<0.01),术后1、3、10 d时HPMC组术眼角膜荧光素钠染色评分均低于相应时间点BSS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后1 d、3 d、10 d、1个月HPMC组术眼BUT值分别为(6.15±2.20)、(6.95±2.46)、(6.16±2.11)和(5.81±2.92)s,BSS组分别为(3.89±1.87)、(5.32±2.59)、(5.01±2.12)和(4.97±2.10)s,术后不同时间点2个组间BUT总体比较差异均有统计学意义(F分组=5.240,P<0.05;F时间=2.846,P<0.05)。BSS组术前SⅠt值为(12.24±5.55)mm,明显高于术后1个月的(9.96±4.53)mm,差异有统计学意义(t=3.863,P=0.001);BSS组术后OSDI评分为(51.00±12.04)分,明显高于术前的(47.89±10.95)分,差异有统计学意义(t=-2.111,P<0.05)。结论与BSS相比,PDR微创玻璃体手术中采用2%HPMC对PDR微创玻璃体手术中角膜上皮的保护效果更佳,并且可减少术中使用频率、缩短PDR术眼术后眼表组织的修复时间。
简介:摘要目的探讨黄芩苷对急性药物性肝损伤小鼠的保护机制。方法2019年6月至2019年12月,以陕西省人民医院实验中心提供的6~8周C57BL/6雄性小鼠进行实验。采用腹腔注射对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性药物性肝损伤模型。按随机数字表法分为空白对照组(Control组)、药物肝模型组(APAP组)及黄芩苷治疗组(BA+APAP组),处理16 h后取血标本及肝脏组织,检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平;观察肝脏病理形态学改变;检测肝组织中细胞外信号调节激酶(ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)的表达变化。组间比较采用单因素方差分析。结果光镜下黄芩苷治疗组肝损伤程度较模型组明显减轻;黄芩苷治疗组血清ALT、血清AST明显低于模型组[(614.2±132.9)、(498.7±52.8) U/L比(6 826.4±684.2)、(5 860.7±464.8) U/L,t=44.862、67.850,P均<0.05];黄芩苷治疗组血清TNF-α、血清IL-6明显低于模型组[(156.8±44.3)、(673.1±43.7) pg/ml比(334.3±36.8)、(899.8±98.9) pg/ml,t=18.702、3.644,P均<0.05];芩苷治疗组肝匀浆MDA含量明显低于模型组[(6.3±1.6) nmol/mg蛋白比(9.7±1.6) nmol/mg蛋白,t=38.524,P<0.05];黄芩苷治疗组肝匀浆SOD活性明显高于模型组[(12.7±1.7) U/mg蛋白比(8.0±0.6) U/mg蛋白,t=4.854,P<0.05];黄芩苷治疗组肝组织p-ERK/ERK蛋白比值明显低于模型组(0.4±0.2比1.0±0.1,t=18.974,P<0.05)。结论黄芩苷对APAP诱导的急性药物性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制可能与减少ERK磷酸化有关。
简介:摘要生长抑素又称生长激素释放抑制因子(SRIF),是一种神经递质、神经调质和神经营养因子,通过激活5种特异的G蛋白偶联受体发挥作用。SRIF受体在视网膜中广泛表达和分布,激活这些受体调控视网膜细胞的电压门控钾和钙通道,调控多种胞内信号通路,进而调节神经递质的释放和突触传递等,参与视网膜视觉信息的处理过程。同时,SRIF及其受体对视网膜损伤,如视网膜缺血、兴奋毒性损伤和糖尿病视网膜病变等具有神经保护作用。本文结合本研究团队近年在视网膜SRIF及其受体系统的研究结果,就SRIF及其受体在视网膜的分布、对视网膜的生理调控和神经保护作用的研究进展进行综述。
简介:摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。对照组(A组):仅在冠状动脉前降支穿线,不结扎,持续225 min;缺血再灌注组(B组):阻断前降支45 min后再灌注3 h;缺血后适应组(C组):阻断前降支45 min后,再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s,共3个循环的干预,再灌注3 h;缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组):阻断前降支45 min后,腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g),再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s,共3个循环的干预,再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点,在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后,取大鼠心脏用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积;Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05);缺血45 min后,B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);再灌注3 h后,B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较,差异均有统计学意义(P<0.01);B组、D组与C组心肌梗死面积比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中,A组HIF-1α蛋白微量表达;B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05);C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05);D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达;HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。
简介:摘要目的探讨氧化损伤在黄芩素改善高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用。方法将体质量18~20 g雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:正常对照组(C,10%脂肪供能)、高脂组(H,60%脂肪供能)、高脂+黄芩素组(H+B,黄芩素:400 mg/kg体质量)、黄芩素对照组(B,黄芩素:400 mg/kg体质量)。12周后处死小鼠并收集组织样本,HE染色观察肝脏病理改变,超微病理检查线粒体形态,采用试剂盒测定肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平及线粒体膜电位(MMP)改变,采用蛋白质印迹法检测Sestrin2及蛋白质羰基化(PCOs)水平,小干扰RNA(siRNA)干扰技术敲低HepG2细胞内Sestrin2蛋白表达,荧光染料BODIPY493/503测定HepG2细胞内脂质改变。采用单因素方差分析中LSD两两比较检验统计学差异。结果与正常对照组相比,高脂喂养导致小鼠肝脏出现明显的脂肪变性及GSH、SOD水平降低(P值均< 0.05),MDA及蛋白质羰基化水平升高,Sestrin2表达增高(P值均< 0.05);线粒体形状改变、肿胀、缺少嵴,MMP下降33.3%(t = 13.456,P < 0.001);黄芩素干预有效的抑制高脂喂养导致的小鼠肝脏脂肪变性与氧化损伤,进一步上调Sestrin2的表达,增高MMP(t = 10.104,P < 0.001),肝脏损伤明显缓解。敲低Hep2细胞内Sestrin2的表达,细胞内脂质沉积进一步增加,PCOs表达上升(P值均<0.05),黄芩素拮抗脂质沉积及抗氧化能力降低。结论黄芩素可能通过调控Sestrin2表达,缓解高脂喂养导致的肝脏氧化损伤,从而减轻非酒精脂肪肝损伤。
简介:摘要目的探究氨磷汀在儿童恶性实体肿瘤化疗中的细胞保护作用及不良反应。方法选择2018年4月至2020年4月北京同仁医院儿科单中心收治的62例恶性实体肿瘤患儿(化疗253例次),按分层随机抽样方法将其分为试验组(化疗前应用氨磷汀,113例次)和对照组(化疗前未应用氨磷汀,140例次)。采用自身对照方法,比较同一患儿在进行同一种化疗方案治疗时是否应用氨磷汀的治疗效果及不良反应。结果与对照组相比,试验组粒细胞缺乏持续时间短[(6.7±3.0)d比(9.5±4.3)d,t=3.788,P<0.05],血小板降低(<20×109/L)的持续时间短[(3.6±1.3)d比(5.4±3.2)d,t=2.037,P<0.05],需要接受重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗的时间短[(6.5±3.5)d比(10.0±2.8)d,t=3.049,P<0.05],感染时应用抗生素治疗的时间短[(5.0±2.5)d比(8.2±2.5)d,t=3.558,P<0.05],需要血小板的输入量少[(0.7±0.5)U比(1.5±0.8)U,t=2.873,P<0.05];试验组仅4例次(3.5%)出现了口腔黏膜溃疡,低于对照组的12例次(8.6%)(χ2=4.634,P=0.033);在不考虑氨磷汀本身使用成本的情况下,试验组与对照组在治疗费用方面差异有统计学意义(P=0.034),试验组的住院时间也相对较短(P=0.012)。应用氨磷汀较易出现恶心、呕吐及低钙血症。结论氨磷汀在儿童恶性实体肿瘤化疗中,能够有效地保护正常的组织细胞,不良反应轻。
简介:摘要1,25(OH)2维生素D3是体内维生素D的最有效状态,与维生素D受体结合后发挥生物学活性作用,而维生素D缺乏在慢性肾脏病患者中普遍存在。研究发现,在慢性肾脏病患者中,维生素D除了通过调节钙、磷代谢的经典作用外,还可在阻断肾素-血管紧张素系统、抑制炎症、减轻足细胞损害、延缓肾纤维化等方面发挥肾脏保护作用,延缓慢性肾脏病进展。该文就维生素D在慢性肾脏病中的保护机制作进行综述。
简介:摘要目的观察大黄素对精索静脉曲张缺氧模型精原细胞的保护作用。方法选用小鼠GC-1精原细胞,设置对照组(A组)、对照+大黄素组(B组)、模型组(C组)、模型+大黄素组(D组)。C组和D组加入氯化钴(CoCl2)至终质量浓度为100 μmol/L,然后培养细胞24 h构建精索静脉曲张缺氧模型。B组和C组加入大黄素至终质量浓度为40 μmol/L。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法及流式细胞仪测定细胞凋亡水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白质表达水平,采用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞Caspace-3和bax的基因表达水平,组间比较采取t检验。结果CCK-8实验示C组和D组细胞存活率低于A组[(51.70±3.52)%、(77.84±5.18)%比(100.00±0.00)%,t=23.767、7.410,P值均<0.05],差异有统计学意义,且D组细胞存活率高于C组[(77.84±5.18)%比(51.70±3.52)%,t=7.229,P<0.05],差异有统计学意义。流式实验示D组凋亡细胞比例低于C组[(10.54±0.68)%比(21.23±1.01)%,t=15.207,P<0.05],差异有统计学意义。Western blot结果示D组Caspace-3和bax蛋白表达水平低于C组(0.713±0.020、0.819±0.022比1.134±0.025、1.271±0.019,t=22.722、26.813,P值均<0.05),差异有统计学意义。RT-qPCR结果示D组Caspace-3和bax表达水平低于C组(1.52±0.18、1.80±0.21比3.53±0.23、4.27±0.31,t=11.920、11.426,P值均<0.05),差异有统计学意义。结论大黄素通过抑制细胞凋亡对精索静脉曲张缺氧模型的精原细胞起保护作用。
简介:【摘要】 目的:将临床护理保护应用在儿科护理管理中,并对其临床效果进行探究。方法:将同意参加此次试验的50例患儿随机分为两组,即实验组和对照组,每组患儿均分为25例,50例患儿选取时间在2020年1月---2020年12月间,采用回顾性分析的方法,对照组患儿在入院后接受常规护理,而实验组患儿在常规护理的同时采用临床护理保护对其进行护理,对患儿的临床护理指标进行书面记录后,对比两组患儿的并发症发生情况、风险事件发生情况及医患纠纷发生情况。结果:实验组患儿的并发症发生情况、风险事件发生情况及医患纠纷发生情况均要比对照组患儿的各项数据更优(p
简介:摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。对照组(A组):仅在冠状动脉前降支穿线,不结扎,持续225 min;缺血再灌注组(B组):阻断前降支45 min后再灌注3 h;缺血后适应组(C组):阻断前降支45 min后,再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s,共3个循环的干预,再灌注3 h;缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组):阻断前降支45 min后,腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g),再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s,共3个循环的干预,再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点,在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后,取大鼠心脏用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积;Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05);缺血45 min后,B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);再灌注3 h后,B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较,差异均有统计学意义(P<0.01);B组、D组与C组心肌梗死面积比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中,A组HIF-1α蛋白微量表达;B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05);C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05);D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达;HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。