简介：为评价吸入一氧化氮（NO）在犬烟雾吸入性损伤的降压效果及验证其作用机制。将21只犬随机分为三组,烟雾吸入后,对照组（n=8）,单纯吸氧（FiO2,0.45）,治疗组（n=9）吸氧（FiO2,0.45）+0.0045％（45ppm）NO,连续监测12h血循环动力学变化;正常组（n=4）不致伤,用于建立组织学对照。结果:吸入NO组平均肺动脉压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）明显下降（P<0.05）,而平均主动脉压（mAP）、周围血管阻力（TPR）无明显影响（P>0.05）。动脉血和肺组织环磷酸乌苷（cGMP）明显升高（P<0.01）。表明吸入NO可降低吸入性损伤肺动脉高压,选择性作用于肺循环的机理为提高平滑肌细胞内cGMP水平。

简介：新生儿行为神经测定是近年来临床用于检测新生儿脑功能异常及预后的一种经济实用的方法。我院采用20项行为神经测定(NBNA)来评定高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效，有一定的适用值，现报道如下。

简介：目的探讨高压氧序贯治疗并配合系统干预训练对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)预后的影响。方法对治疗组56例采用高压氧联合系统干预训练。将家长不同意高压氧治疗，不接受系统干预训练的患儿共24例作为对照组。所有病例随访至生后18月，于出生后12～18月复查头颅CT，采用DDST，Gesell量表进行智能发育随访，并观察后遗症。结果治疗组头颅CT恢复正常率明显高于对照组(X^2=12．96，P<0．006)，发育商(DQ)明显高于对照组(P<0．005)，康复率高，预后不良发生率低(X^2=9.41，P<0．005)。结论对皿患儿早期给予高压氧序贯治疗并配合系统干预训练，能有效的促进运动、智力发育，是改善预后，减少后遗症发生率的有效手段。

简介：评估甲氧乙心安(商品名：倍他乐克)联合硝酸异山梨醇酯(商品名：消心痛)预防肝硬化患者上消化道出血和再出血的效果与安全眭。方法：应用多昔勒彩超检测22例肝硬化门静脉高压患者经倍他乐克联合消心痛治疗前后门静脉系统血流动力学变化．并观察治疗前后血压、心率及肝功能变化。结果：治疗前门静脉主干、脾静脉及肠系膜上静脉平均内径较正常组明显增宽．平均血流速度明显减慢，平均血流量明显增多。治疗后三者平均内径无明显变化(P>0．05)，但与治疗前比较，平均流速明显减慢，平均血流量明显减少《P<0.05)。结论：倍他乐克联合消心痛降门静脉压治疗安全有效。多普勒彩超对门静脉高压的诊断和治疗评估有重要意义。

简介：摘要对一例煤气中毒患者在高压氧舱内呼吸停止即行口对口人工呼吸等急救措施，住院12天后康复出院。

简介：目的验证善得定、善得定联用奥美拉唑治疗肝硬化门脉高压性胃病(PHG)上消化道出血的临床疗效。方法将74例经胃镜证实为肝硬化门脉高压性胃病上消化道出血的病人随机分为两组，分别给予善得定和善得定联用奥美拉唑(联合用药组)治疗，通过鼻胃管抽吸胃内容物观察出血情况，进行对照研究。并记录病人输血量和药物的不良反应。结果善得定6、24、48h完全止血率与联合用药组差异无显著性(P>0．05)，但善得定组12h完全止血率显著低于联合用药组(78．9％，P<0．025)。善得定组24h内完全止血平均所需时间为11．04±6．96h，显著高于联合用药组6．81±4．05h，(P<0．05)；善得定组和联合用药组治疗后7d的再出血率和生存率差异无显著性(P>0．05)；善得定组和联合用药组不良反应发生分别为2例和1例，均无严重不良反应。结论善得定能有效、安全控制肝硬化PHG出血，但善得定联用奥美拉唑，则控制出血比单用善得定更为快速、效果更佳。

简介：目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）与血浆内皮素（ＥＴ）变化及高压氧治疗的作用。方法：高压氧治疗以纯氧加压，压力０．０５～０．０７ＭＰ加压２０ｍｉｎ，稳定２０ｍｉｎ，减压２０ｍｉｎ，共历时１ｈ，每天一次，疗程５～１０ｄ，ＮＳＥ活性测定采用酶联免疫分析法，ＥＴ活性测定采用放射免疫分析法，结果：中度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度分别为（１４．７２±４．２６）βｇ／Ｌ，（７６．１±１９．２）ｎｇ／Ｌ，重度ＨＩＥ患儿血清ＮＳＥ与血浆ＥＴ浓度显著主于对照组（分别为１２．４７±３．４９μｇ／Ｌ，５６．３２±１６．７ｎｇ／Ｌ，轻度ＨＩＣ患儿血清ＮＳＥ（１３．５８±４．５７）μｇ／Ｌ，血浆ＥＴ（６２．４±１８．５）ｎｇ／Ｌ与对组比较无显著差异，中、度ＨＩＥ患儿高压氧治疗后，血清ＮＳＥ，血清ＮＳＥ

简介：肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)是先天性心脏病(congenitalheartdefect,CHD)常见且严重的并发症,其发生、发展直接影响手术结果及预后.临床上评估PH的手段(如右心导管,肺活检等)因各有局限而影响其应用的广泛性[1].多年来,寻求一种简便、无创或微创指标以准确反映PH程度是CHD外科的研究方向之一.近年来研究显示:肺血管内皮细胞(endothelialcell,EC)改变可能是先心病肺动脉高压发生的关键[2～4].在各种原因导致肺血管EC损伤时,EC通过产生及释放EC依赖性因子,参与血管平滑肌的调节,导致PH的发生和发展,其中血管性假血友病因子(vonwillebrandfactor,vWF)是已经明确的反映血管内皮受损的指标之一.vWF是一大分子糖蛋白,由一系列高分子量的多聚体组成,分子量从500道尔顿(kDa)至12000kDa不等,可进一步分解成分子量更小的4种蛋白水解片断(189、176、150和140kDa)而失去生物活性.vWF由EC及骨髓巨核合成,其中EC是主要的合成场所.近年来vWF与CHD-PH相关性研究的文章越来越多,本文就各方面的研究及发展情况作一综述.

简介：门脉高压症并发上消化道出血，是肝硬化最常见的严重并发症之一，近年来，我们应用大剂量垂体后叶素与普萘洛尔合用，治疗此种并发症48例、取得了满意的止血效果，报道如下。

简介：目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中一氧化氮(NO)和内皮素—1(ET—1)水平的动态变化，探讨其在门脉高压症形成高动力循环中的作用。方法以四氯化碳(CCl4)注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型，分别用硝酸还原酶和放免法检测正常组、CCl4组及对照组(橄榄油注射组)不同时点的门静脉血浆NO2^-／NO3^-、ET-1水平，并同步监测血流动力学指标的动态变化。结果COl4注射8周大鼠血浆NO2^-／NO3^-水平显著升高而ET-1水平显著低于相应对照组，同时伴有血流动力学的显著变化。结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。NO和ET-1参与HCS的形成和维持。

简介：目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组，用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0．01)，同时各组间均有显著差异；高压氧治疗前后比较发现，高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高，但仍明显低于对照组；而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程；NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用，从而改善CO的病理损害作用。

简介：目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病更为切实有效的治疗方法，为迟发性脑病患者的综合治疗提供参考依据。方法将56例一氧化碳中毒迟发性脑病患者根据和病情随机分为常规治疗组和综合治疗组。两组均常规进行高压氧和药物治疗，综合组则辅以日常活动能力训练疗法和语言治疗，连续4疗程后，比较分析两组的治疗效果，包括临床症状、体征，CT、脑电图检查等。结果综合治疗组治愈率明显高于常规组，有显著差异性（P〈0．01）。结论日常生活能力训练和高压氧综合治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的康复有显著的促进作用。

简介：目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5～5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5～10ppmNO2～4h,约10～14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.