简介：【摘要】：脓毒症是由于感染所导致的一种临床综合征，也是重症监护室（ ICU）患者常见的并发症之一，发热是脓毒症患者最为常见的临床症状。近年来，临床尚无治疗脓毒症有效的方法。中西医结合治疗脓毒症是临床研究的热点问题。本文就中西医诊疗脓毒症发热进行综述。

简介：摘要脓毒症指宿主对感染反应失调所致危及生命的器官功能障碍，全身炎症反应是其最重要的病理生理特征。传统抗菌药物在脓毒症抗感染治疗中发挥着重要作用，然而多重耐药菌的出现，使得脓毒症的治疗面临更大的挑战。抗菌肽是一类阳离子多肽，几乎可在所有生物体中找到，具有广谱灭菌及免疫调节等作用，在脓毒症治疗中具有良好应用前景。本文就抗菌肽在脓毒症治疗中的应用和临床转化的优势及面临的困难进行简要综述，以期为抗菌肽在脓毒症治疗中转化应用提供思路。

简介：摘要脓毒症仍然是导致创伤患者晚期死亡的主要"杀手"。创伤后脓毒症研究领域存在的诸多瓶颈问题尚未解决，主要体现在预警研究滞后、预防性干预措施有限及诊断标准不清。笔者着重围绕脓毒症的预警、预防性干预措施及早期诊断标准等三个方面进行分析，指导临床积极应对，以降低创伤后脓毒症所致的晚期病死率，进而提升创伤救治的整体水平。

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简介：摘要目的识别短期预后差的脓毒症患者，尽早进行干预，减少病死率。方法收集2013年6月1日至2021年3月30日东阳市人民医院收治的900例脓毒血症（入院后诊断为脓毒症）患者的资料。收集患者的年龄、性别，及脓毒症患者入院后24 h内第一次的降钙素原、B型脑钠肽前体等指标，及入院当时平均动脉压、心率等指标。Logistic回归分析出与脓毒症患者30 d（短期预后）内死亡相关的独立危险因素，并予逐步回归分析进行变量的二次筛选，最后将有意义的变量建立诺模图，用试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线下面积（AUC）评估模型的判别能力，用GiViTI校准图评估模型的校准度，用递减曲线分析（decline curve analysis，DCA）判断评估预测模型的临床有效性。并应用bootstrap法进行验证。结果逐步回归分析显示：B型脑钠肽前体、乳酸、白蛋白、氧合指数、平均动脉压、红细胞压积、入院时心率对结果有统计学意义（P<0.05），建模后AUC为0.846，校准图的P值为0.886，Brier scaled：0.092，calibration slope：1.000，R2：0.385，DCA曲线在两条极端曲线之上。bootstrap法验证的AUC为0.854，校准图的P值为0.944，Brier scaled：0.090，calibration slope：1.000，R2：0.389，DCA曲线在两条极端曲线之上。结论B型脑钠肽前体、乳酸、白蛋白、氧合指数、平均动脉压、红细胞压积、入院时心率为脓毒症患者30 d死亡的独立危险因素，由上述指标建立的模型在评估脓毒症患者短期预后方面有较好的意义。

简介：摘要脓毒症相关性脑病（sepsis-associated encephalopathy，SAE）是危重患者常见脑病之一，是由非中枢神经系统感染引起的炎症反应导致的脑功能障碍。SAE的发病机制复杂且尚未完全清楚，同时对SAE的诊断也缺乏有效的标准。SAE患者常常病情危重、病死率高，目前还没有治疗SAE的特效方法，针对SAE治疗方法的研究任重而道远。现介绍SAE可能的发病机制、诊断方法和治疗的研究进展。

简介：摘要目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml，P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml，P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml，P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml，P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml，P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml），P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191，P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191，P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166，P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164，P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227，P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。结论芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

简介：摘要脓毒症是宿主感染致病微生物导致的全身炎症反应综合征，治疗不当可进展为严重脓毒症，甚至脓毒症休克，是PICU患儿死亡的主要原因之一。脓毒症的炎性反应对细胞的一系列基础生理功能均造成影响，包括线粒体内的氧化磷酸化。氧化磷酸化通过氧的还原产生三磷酸腺苷形式的高能磷酸键，为细胞供能并生成一系列有功能的副产物。在脓毒症时，线粒体中氧化磷酸化的过程发生了一系列复杂的改变，而这些改变又进一步促进了脓毒性器官损伤的发生。该综述旨在说明脓毒症时氧化磷酸化功能变化与脓毒症各器官损伤之间的联系。

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简介：摘要目的探讨实验室检验指标对脓毒症心肌损伤的诊断及预警价值。方法收集2016年8月至2021年10月广东省人民医院急危重症医学部脓毒症患者的病历资料，摘录患者年龄、性别、既往病史、生命体征和病原菌培养结果等资料，记录患者入组时和72 h时的心功能、血常规、肝功能、肾功能、炎症因子、凝血功能以及APACHEⅡ和SOFA评分等指标。将纳入病例间隔72 h仍存在cTnT≥300 pg/mL且NT-proBNP≥1 243 pg/mL定义为脓毒症心肌损伤，比较心肌损伤组和非心肌损伤组各项指标的组间差异；Logistic回归法分析联合cTnT和NT-proBNP对脓毒症心肌损伤的诊断效能，以及PCT/PLT比值与脓毒症心肌损伤发生的相关性。结果250例入组脓毒症患者中，排除缺乏主要结果资料的患者后，最终183例患者（其中有62例患者既往有心脏病病史）纳入分析。①183例脓毒症患者中，105例患者（57.38%）间隔72 h同时存在cTNT≥300 pg/mL且NT-proBNP≥1 243 pg/mL，诊断为心肌损伤；排除既往存在心脏病病史患者后，121例患者中有59例（48.76%）诊断为心肌损伤。②Logistic回归法分析显示PCT /PLT比值升高（OR=1.585，95%CI为1.124~2.237，P=0.009）是预警脓毒症心肌损伤发生的独立危险因素；排除既往存在心脏病史患者后，PCT /PLT比值（OR＝1.850，95%CI为1.103~3.102，P=0.020）可稳定地预警脓毒症心肌损伤发生。③ROC曲线分析显示，对脓毒症心肌损伤患者，PCT /PLT比值可有效地预测其发生（AUC=0.693, 95%CI为0.617~0.769，P<0.001），最佳截断值为0.177（敏感度：65.7%，特异度：66.7%）；排除既往存在心脏病病史患者后，PCT /PLT比值仍可有效地预测其发生（AUC=0.733，95%CI为0.643~0.823，P<0.001），最佳截断值为0.429（敏感度：55.9%，特异度：83.9%）。结论联合cTnT和NT-proBNP对脓毒症心肌损伤具有一定的诊断价值，PCT/PLT比值可预警SIMD的发生。

简介：摘要随着脓毒症肺损伤研究的不断深入，单纯采取西医常规治疗并不能有效地缓解脓毒症肺损伤患者的临床症状，提高脓毒症肺损伤患者的生命质量及存活率。近些年，传统中医中药疗法在临床应用范围不断扩大，尤其是中医“整体观念”的理念在治疗脓毒症肺损伤的过程中更是起到了积极的临床指导作用。本研究分别从中药复方、中药灌肠、针刺治疗等方面就脓毒症肺损伤的中医药治疗研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨抗感染治疗在临床脓毒症中的应用价值。方法选择2012年7月—2013年5月我院收治的患有脓毒症病人68例，随机分为研究组（34例）及对照组（34例），研究组运用哌拉西林/他唑巴坦治疗，对照组则使用头孢噻肟钠进行静脉滴注治疗，对比分析两组治疗效果。结果研究组治疗总有效率显著优于对照组（p＜0.05）。结论将哌拉西林/他唑巴坦运用于重症脓毒症病人经验性抗感染治疗疗效肯定、安全高效，值得临床推广与应用。

简介：摘要脓毒症的发病机制涉及免疫细胞的异常激活和免疫抑制。免疫抑制即使在脓毒症恢复后仍会持续。免疫抑制阶段CD4+T细胞、CD8+T细胞、Th17细胞和γδT细胞减少并伴有调节性T细胞（regulatory T cells, Tregs）的增加，同时还影响免疫细胞代谢。文章总结分析CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、Th17细胞、Tregs和γδT细胞在脓毒症导致免疫抑制过程中的代谢反应及其对免疫反应的影响。探究免疫代谢对T细胞功能的调控作用，有助于发现脓毒症期间T细胞免疫代谢的相关靶点，并开发治疗脓毒症免疫的代谢调控疗法。

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简介：摘要目的探讨炎调方对脓毒症大鼠的作用机制。方法将SD雄性88只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎调方组、对照组(炎调方减去大黄、芒硝)，采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型。术后分别于12h、24h、36h致死大鼠，测定血清IL-1β水平及观察各组肺病理切片的变化。结果血清方面假手术组与正常组相比，血清IL-1β水平无统计学意义(P>0.05)；与正常组相比，12h模型组的血清IL-1β水平与24h的血清IL-1β水平比较升高(P<0.05)；造模后12h炎调方组血清IL-1β水平和模型组对比，有显著降低(P<0.01)，差异在24h无统计学意义(P>0.05)；对照组(炎调方去掉大黄和芒硝)与模型组对比，12h和24h均无统计学意义(P>0．05)；炎调方组血清IL-1β水平和对照组对比在12h水平显著降低(P<0.01)，24h但是未见明显差异(P>0.05)；肺病理切片方面正常对照组及假手术组肺组织未见明显病理学损伤性变化。CLP术后12h,模型组的肺组织轻微充血，CLP手术后24h，与12h对比，模型组肺组织损害更甚，充血更明显，减方对照组肺组织病变情况较模型组无明显改变。炎调方组和模型组相比，病变范围略小。结论炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清IL-1β水平，并且能减轻脓毒症大鼠肺组织损伤。

简介：目的探讨降低经皮肾取石术后脓毒症的有效途径。方法回顾性分析2004年6月至2014年6月期间,在我院行经皮肾取石术的9332例肾结石患者的临床资料,术后并发尿源性脓毒症93例,对患者的年龄、性别、术前有无尿路感染以及经皮肾手术时间等一系列因素与脓毒症发生的关系进行分析。结果经单因素分析,女性患者（P〈0.05）、结石〉20mm（P〈0.05）、有糖尿病史（P〈0.05）、术前未使用抗生素（P〈0.05）与经皮肾取石术后脓毒症具有明显的相关性;经多因素回归分析,女性患者（P〈0.05）、有糖尿病史（P〈0.05）为经皮肾取石术后脓毒症的危险因素;经过积极治疗之后,有82例患者最终均痊愈出院,11例死亡,死亡原因为弥散性血管内凝血,全身多个器官发生功能衰竭。结论女性和有糖尿病史为经皮肾取石术后脓毒症的危险因素,对高危患者在手术之前进行抗感染治疗能够有效降低经皮肾取石术后脓毒症的发生。

简介：目的探讨补充甲状腺激素对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响.方法将22只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、脓毒症组、三碘甲状腺原氨酸(T3)干预组.制作盲肠结扎打孔(CLP)的脓毒症模型,应用荧光光谱分析仪检测自肠腔进入门静脉的荧光标记葡聚糖(FITCD)的浓度,用透射电镜观察黏膜细胞间隙FITCD颗粒的量.结果CLP后21h,假手术组血游离T3(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度分别为(3.44±1.40)pmol/L和(9.53±3.39)pmol/L,脓毒症组为(1.59±0.20)pmol/L和(3.41±2.14)pmol/L,明显低于假手术组(P<0.05),干预组FT3浓度为(3.40±165)pmol/L,明显高于脓毒症组(P<0.05).假手术组门静脉FITCD浓度(0.84±0.15)μg/ml,脓毒症组为(1.73±0.39)μg/ml,高于假手术组(P<0.01),T3干预组(1.16±0.26)μg/ml,明显低于脓毒症组(P<0.01).电镜显示T3干预后的肠黏膜细胞间隙及毛细血管的FITCD颗粒明显减少.结论外源性甲状腺激素可降低大鼠肠黏膜的通透性,对脓毒症时肠黏膜屏障功能具有保护作用.