简介:背景:体外实验表明,淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎,其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效?目的:通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法:①体内实验:将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,钛组和钛+淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型,对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程,但不植入钛,淫羊藿苷组、钛+淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200mg/(kg·d),对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂,2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验:将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体+淫羊藿苷、核因子кB受体配体+钛颗粒及核因子кB受体配体+钛颗粒+淫羊藿苷共培养72h,ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β水平,RT-PCR分析肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论:①体内实验:在钛颗粒存在的条件下,口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润,使炎性增厚的骨膜变薄,抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β的表达。②体外实验:经钛颗粒刺激后,细胞培养基中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β质量浓度显著增加,细胞中相应mRNA表达量上调,而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。
简介:目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P〈0.05),左心室体重比增加25.8%(P〈0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P〈0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P〈0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。
简介:摘要介绍了维生素A诱导细胞免疫调节及其在临床上的应用。分析表明维生素A及相关化合物的免疫调节作用在许多临床研究中已得到了充分证实,在人类中的作用已开始得到更广泛的认可。
简介:目的建立高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。方法选择野生型果蝇w1118果蝇作为实验对象,采用含不同浓度椰油(0%,7.5%,15%,30%)食物喂食果蝇5d,检测果蝇体内的三酰甘油含量。后续实验以非高脂喂食组(0%椰油)作为对照,30%椰油高脂喂食组作为实验组。负向趋地性实验检测果蝇运动能力。果蝇成体心脏功能分析平台,拍摄果蝇在半解剖条件下的心脏跳动情况(30s),软件分析获得成体心脏功能指标,包括心跳周期,收缩和舒张直径,心脏收缩力指数等。实时定量PCR检测高脂喂食果蝇心脏的RNA表达变化。结果与非高脂喂食果蝇相比,不同比例高脂喂食果蝇的三酰甘油含量随椰油浓度呈剂量递增(P<0.05);高脂饮食显著影响果蝇活动力(P<0.001);高脂喂食果蝇的心跳周期缩短(P<0.01),心脏收缩力减弱(P<0.001);实时定量PCR发现高脂喂食果蝇中,参与脂代谢相关的一些基因fa2h,CG6277,CG3699,CG9914,lip2的表达明显下调(P<0.05)。结论高脂饮食严重影响果蝇运动能力和成体心脏功能,成功建立了高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。
简介:目的:建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。
简介:目的测定男性与女性患者七氟烷吸入诱导下气管插管的半数有效浓度(MAC-EI50)并进行统计学比较。方法择期全麻患者,男性组(M组)31例,女性组(F组)35例,呼吸回路进行七氟烷预充后行肺活量法面罩吸入,调节七氟烷吸入浓度,进行序贯法吸入,首例患者设定浓度为4%,待气体浓度吸入(Fi)与呼出(Ft)均接近或达到设定的目标浓度(Fi/Ft=1)时,静脉注射芬太尼3μg/kg+维库溴胺0.15mg/kg,2min后进行气管插管,采用插管反应作为判断指标,出现7个交叉点(有效浓度-无效浓度)达到试验终点。结果M组七氟烷的MAC-EI50为3.021(1.8MAC),其95%的可信区间CI为(2.208,3.520)。F组七氟烷的MAC-EI50为2.744(1.6MAC),其95%的可信区间CI为(2.358,3.093)。两组间进行u检验,P〈0.05,差异有统计学意义。结论性别也是影响气管插管时气体麻醉的MAC值的一个因素,男性的MAC-EI50明显高于女性。