简介:摘要:创设问题情境对教学的促进已得到大家的共识,在教学中,为应对不同的问题,会提出不同的情景,这些策略应对单个教学目标、任务、单一问题比较有效,但如何将课堂教学变成一条绵延的主线,设置包含所有任务的大情境,主题情景,鲜有人提出观点。本文以人教版必修三、第四章,第1节《种群的特征》一课为例,谈创设情境新策略:整合教学各目标、创设主题情境。
简介:摘要:中职数学是一门充满严谨性和趣味性的学科,学生可以通过探索、研究灵活运用数学理论知识去攻克难题,从而获得极强的成就感和满足感,对于培养学生的逻辑思维意识和探索精神是很有帮助的。因此教师在教学过程中,应注意创新教学模式,制定教学策略,吸引学生注意力培养兴趣,从而让学生提高中职数学素质,培养全面发展。本文着重以中职数学情境教学的情境创设实践展开探索,旨在进一步的将情境教学,能够有效地运用至中职数学教学中。
简介: 摘要 :创设语文课堂教学情境的目的主要是调动学生学习的积极性,激发学生学习兴趣 ,激活语文课堂,引导学生全身心地投入到学习中去 ,积极主动地探索语文知识 ,体验、领悟语文的奥妙。在课堂教学中,可以通过语言描绘、表演体会、音乐渲染、实物演示、生活展现等方式进行情境教学,渲染学习气氛,营造和谐的氛围, 打开学生学习语文的钥匙。
简介:作文初级阶段学生的思维是从形象思维向逻辑思维过渡,这一阶段也是生理和心理发展的重要阶段。根据小学生心理发展的特点,小学情境作文教学与初中和高中的既有相似之处,也有不同之处。有许多方法来对情境进行分类,并且成功的情境创设基于合适的情境的选择。根据对儿童的感觉和思维活动的不同影响,情况可以分为想象情境、模拟情境、实体情境、推理情境等。教师应该能够找出情境与学生需要掌握知识的结合点,从而实现最佳学习效果。情境的选择需要考虑许多因素,如作文教学的特点,学生的心理特征和客观条件等。一、作文教学的任务特点培养学生语言、思维、认知和情感的能力是初级写作的基本任务。根据不同年龄段学生的身心发展特点的不同,新课标规定了低年级的段的作文任务就是培养学生运用语言的能力,通过语言的口头训练,使学生仔细观察周围的事物,并产生表达的兴趣。在中高年级阶段,写作的基础知识基本已经掌握了,这时候就要注重引导学生在文章中写出真情实感。成长阶段不同,学习任务自然也就不同。低年段的学生处在习作的启蒙期,更加关注的是学生的语言表达能力这时通过图片说话等创造表达的情境,为语言表达创造更多的机会。同时在初期培养阶段,兴趣也是非常重要的。它能刺激学生写作的欲望,使学生不怕写作,为未来的写作打下坚实的基础。中高年级的学生身心的发展水平渐趋成熟,这时候就应该开始关注写作方面技能的训练以及情感的表达。应该从创设能够引人思考的情境入手,学生从自己的记录中获得知识和感受,来表达自己的情感。良好的作文教学应该能够激发孩子的思维,所以创造一个能引起孩子思考的情境是情境写作的关键。当然并不是情境越多教学效果越好,而是应该能够掌握适当的情况,
简介:摘要目的探讨miRNA-296-5p(miR-296-5p)对缺氧诱导的胰腺癌细胞迁移、侵袭的影响及其相关机制。方法选择人胰腺癌细胞株PANC-1;收集上海市奉贤区中心医院和蚌埠医学院附属第一医院2010年1月至2014年12月55例胰腺癌患者手术切除的胰腺癌组织和10例癌旁正常胰腺组织。采用免疫组织化学及原位杂交法检测胰腺癌及癌旁正常胰腺组织芯片中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、miR-296-5p的表达水平,分析二者的相关性及其与患者临床病理特征的关系。PANC-1细胞分为缺氧组和常氧组,采用Transwell法测定两组细胞迁移与侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组细胞miR-296-5p及HIF-1α mRNA表达。转染小干扰RNA(siRNA)干扰HIF-1α的表达,将细胞分为PANC-1组(空白对照)、PANC-1-NC组(阴性对照)、PANC-1-siRNA组,检测miR-296-5p的表达;同时转染miR-296-5p激动剂和抑制剂,分为Agomir-miR-296-5p组(激动剂组)、Agomir-miR-296-5p-NC组(激动剂阴性对照组)、Antagomir-miR-296-5p组(抑制剂组)、Antagomir-miR-296-5p-NC组(抑制剂阴性对照组);Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力。采用荧光素酶报告基因系统验证miR-296-5p启动子区是否存在HIF-1α的结合位点。结果胰腺癌组织HIF-1α高表达率高于癌旁正常胰腺组织[81.8%(45/55)比0(0/10),P<0.01];胰腺癌组织miR-296-5p高表达率低于癌旁正常胰腺组织[12.7%(7/55)比90.0%(9/10),χ2=27.23,P<0.01]。HIF-1α表达和miR-296-5p表达呈负相关(r=-0.53,P<0.01);miR-296-5p低表达与肿瘤长径、TNM分期、淋巴结转移均有关(均P<0.05)。常氧组PANC-1侵袭细胞数为(15.3±2.1)个,缺氧组为(24.7±1.5)个,差异有统计学意义(t=0.26,P=0.003);常氧组PANC-1迁移细胞数为(20.7±3.8)个,缺氧组为(32.7±1.2)个,差异有统计学意义(t=5.25,P=0.006)。常氧组PANC-1细胞HIF-1α mRNA相对表达量为0.30±0.02,缺氧组为1.00±0.01,差异有统计学意义(t=56.45,P<0.01);常氧组PANC-1细胞miR-296-5p相对表达量为3.05±0.20,缺氧组为1.14±0.04,差异有统计学意义(t=16.05,P<0.01)。PANC-1组、PANC-1-NC组、PANC-1-siRNA组侵袭细胞数分别为(24.7±1.5)个、(25.7±1.5)个、(12.0±1.7)个,差异有统计学意义(F=68.13,P<0.01),PANC-1-siRNA组较PANC-1组细胞侵袭能力下降(t=9.50,P=0.001);迁移细胞数分别为(32.7±1.2)个、(37.0±1.0)个、(17.3±1.2)个,差异有统计学意义(F=262.09,P<0.01),PANC-1-siRNA组较PANC-1组细胞迁移能力下降(t=16.26,P<0.01)。Antagomir-miR-296-5p组与PANC-1组比较,细胞侵袭和迁移能力增强(均P<0.05);Agomir-miR-296-5p组与PANC-1组比较,细胞侵袭和迁移能力减弱(均P<0.05)。荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性结果显示,miR-296-5p存在与HIF-1α结合的靶点。结论HIF-1α通过负向调控miR-296-5p在缺氧诱导的胰腺癌细胞的侵袭、迁移中发挥重要作用。
简介:摘要目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组,模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射,对照组给予单次20 mg/kg生理盐水腹腔注射,5 d后处死小鼠并留取血清和肾脏标本。检测Scr、血BUN水平;HE染色法观察小鼠肾组织病理学改变;免疫组化法检测肾组织TIPE1的表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织TIPE1 mRNA相对表达量;Western印迹法检测肾组织TIPE1和小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)相对表达量。20 μmol/L顺铂刺激人肾近端小管上皮细胞(HK-2)0、6、12、24 h构建体外顺铂诱导急性肾损伤细胞模型,实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测HK-2细胞TIPE1 mRNA和蛋白的表达水平。用包含TIPE1 siRNA序列的慢病毒靶向沉默TIPE1基因,20 μmol/L顺铂处理TIPE1稳定敲除的HK-2细胞株24 h,Western印迹法检测HK-2细胞NGAL、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链(LC)3及Beclin1的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠肾组织中TIPE1 mRNA及蛋白表达量、NGAL蛋白表达量显著升高(均P<0.05);HK-2细胞TIPE1 mRNA及蛋白表达量随顺铂处理时间延长而增加(均P<0.05)。慢病毒干扰HK-2的TIPE1表达后,TIPE1 siRNA组的HK-2细胞NGAL、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达较阴性对照Scramble组显著升高(均P<0.05)。结论急性肾损伤模型中TIPE1 mRNA及蛋白表达增加。沉默TIPE1表达后,早期肾小管损伤标志物及自噬相关蛋白表达增加,提示过度自噬加重肾小管损伤,TIPE1可能参与了急性肾损伤的发病过程。
简介:目的探讨线粒体途径在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)诱导结肠癌细胞凋亡过程中的调节作用,为临床合理用药提供理论指导。方法采用流式细胞仪技术、荧光显色技术和Western印迹技术检测TRAIL处理结肠癌细胞SW1116后,在不同时间细胞凋亡情况、线粒体完整性改变(△ψm、eardiolipin情况)以及线粒体下游通路细胞色素C和Caspase-9的表达情况。结果TRAIL诱发结肠癌细胞凋亡,于4h达凋亡高峰,凋亡指数为32.98%;在4h出现线粒体△ψm下降和eardiolipin丢失增加,造成其内膜损伤;细胞色素C表达及Caspase-9酶活性随时间的延长而增加,24h酶活性达到最大峰值为(48.12±2.21)μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白。TRAIL诱导的线粒体损伤可被Caspase抑制剂Z-VAD.fmk所抑制。结论线粒体途径参与TRAIL诱导结肠癌细胞的凋亡过程,以Caspase依赖方式引发线粒体△ψm和eardiolipin丢失,造成内膜损伤,导致细胞色素C释放和Caspase-9激活,诱发凋亡。